茴香霉素
货号:
IA0770
品牌:
Jinpan
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产品简介
MDL | MFCD00077650 |
EC | EINECS 245-269-7 |
别名 | Flagecidin;WuningmeisuC |
英文名称 | Anisomycin |
CAS | 22862-76-6 |
分子式 | C14H19NO4 |
分子量 | 265.31 |
纯度 | HPLC≥98% |
单位 | 瓶 |
生物活性 | Anisomycin是一种有效的蛋白质合成抑制剂,它通过抑制肽基转移酶或80S核糖体系统干扰蛋白质和DNA合成。[1-2] |
In Vitro | 为了检查JNK是否在PC-12细胞中的粘菌素诱导的神经毒性中具有核心作用,在该研究中使用SP600125(JNK的高选择性抑制剂)和Anisomycin(强效激活剂)。为了选择合适的浓度,分别用一系列SP600125(0-80μM)和Anisomycin(0-20μM)处理PC-12细胞24小时。结果显示,SP600125处理以浓度依赖性方式显着降低细胞存活率,在大于20μM的浓度下观察到(p <0.01)。类似地,通过Anisomycin处理(≥8μM)抑制细胞活力(p <0.05)[1]。 |
In Vivo | TNFRp55/p75的破坏减弱了Anisomycin诱导的心室功能改善。 Anisomycin导致左心室发展压力(LVDP)的改善,其在TNFR p55/p75破坏的动物中消失。此外,通过删除TNFR p55/p75消除了野生型动物中的Anisomycin诱导的LVEDP改善。同样地,TNFR p55/p75的破坏消除了通过预处理Anisomycin引起的速率压力产物(RPP)的回收。与对照野生型小鼠相比,没有使用Anisomycin处理的TNFR p55/p75 – / – 小鼠在心脏功能恢复方面没有显示出差异。野生型和TNFR p55/p75缺陷小鼠的心率没有显著差异。为了观察Nox2是否参与Anisomycin诱导的心肌保护,用Anisomycin处理Nox2缺陷型小鼠。与野生型小鼠相比,在Nox2 – / – 小鼠中消除了在Anisomycin处理的小鼠中LVEDP的改善。此外,在Nox2 – / – 小鼠中减轻了用Anisomycin处理的野生型小鼠中RPP的恢复。与野生型对照小鼠相比,没有使用Anisomycin处理的Nox2 – / – 小鼠在心脏功能恢复方面没有显示出差异[2]。 |
SMILES | O[C@@H]1[C@@H](OC(C)=O)[C@@H](CC2=CC=C(OC)C=C2)NC1 |
靶点 | DNA/RNA Synthesis;JNK |
动物实验 | 小鼠[2]在该研究中使用成年雄性TNFRp55/p75小鼠,成年雄性野生型C57/BL和纯合型Nox2 – / – 小鼠。将小鼠随机分成六个实验组,进行以下治疗。将动物分为六组:第1组:对照缺血/再灌注,向野生型小鼠注射DMSO(0.1mL);第2组:Anisomycin +野生型小鼠,野生型小鼠注射Anisomycin(0.1 mg/kg ip);组3:Anisomycin + TNFR p55/p75 – / – 小鼠,TNFR p55/75 – / – 小鼠注射Anisomycin(0.1mg/kg ip);第4组:TNFR p55/p75 – / – 小鼠,TNFR p55/75 – / – 小鼠未注射Anisomycin;组5:Anisomycin + Nox2 – / – 小鼠,Nox2 – / – 小鼠注射Anisomycin(0.1mg/kg ip);和第6组:Nox2 – / – 小鼠,Nox2 – / – 小鼠未注射Anisomycin。后来(24小时),心脏缺血30分钟,再灌注30分钟[2]。 |
细胞实验 | 将PC-12细胞以1×10 4个细胞/孔的浓度接种于96孔板中,并在37℃,5%CO 2的培养箱中培养至少12小时,然后暴露于不同浓度的SP600125(0- 80μM)或Anisomycin(0-20μM)24小时。随后,将培养基加入20μL5mg/ mL MTT工作溶液中,并将板在37℃下温育2小时。除去培养上清液,将甲crystals晶体溶于150μLDMSO中。最后,通过酶标仪在490nm处测量每个孔的吸光度。细胞活力表示为对照组的百分比,设定为100%[1]。 |
数据来源文献 | [1]. Lu Z, et al. Colistin-induced autophagy and apoptosis involves the JNK-Bcl2-Bax signaling pathway and JNK-p53-ROS positive feedback loop in PC-12 cells.
[2]. Zhao TC, et al. Disruption of Nox2 and TNFRp55/p75 eliminates cardioprotection induced by Anisomycin. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012 Nov 15;303(10):H1263-72. |
规格 | 10mM*1mL in DMSO 10mg 50mg |
Anisomycin是一种有效的蛋白质合成抑制剂,它通过抑制肽基转移酶或80S核糖体系统干扰蛋白质和DNA合成。