非诺贝特酸
货号：
IF1220
品牌：
Jinpan
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产品简介
| 有效期 | 2年 |
| MDL | MFCD00792461 |
| EC | EINECS 255-626-9 |
| InChIKey | MQOBSOSZFYZQOK-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C17H15ClO4/c1-17(2,16(20)21)22-14-9-5-12(6-10-14)15(19)11-3-7-13(18)8-4-11/h3-10H,1-2H3,(H,20,21) |
| PubChem CID | 64929 |
| 别名 | 胆碱非诺贝特杂质B |
| 英文名称 | Fenofibric Acid |
| CAS | 42017-89-0 |
| 分子式 | C17H15ClO4 |
| 分子量 | 318.75 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观（性状） | White to off-white Powder |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Fenofibric acid 是 fenofibrate 的活性代谢物，为 PPAR 激动剂，对 PPARα，PPARγ 和 PPARδ 的 EC50 值分别为 22.4 μM，1.47 μM 和 1.06 μM；Fenofibric acid 同时可抑制 COX-2 的活性，IC50 值为 48 nM。[1-4] |
| In Vitro | Fenofibric acid是一种PPAR激活剂，PPARα，PPARγ和PPARδ的EC50分别为22.4μM，1.47μM和1.06μM[1]。非诺贝酸（10,25,50,75和100 nM）剂量依赖性地抑制COX-2酶，IC50为48 nM [2]。非诺贝酸（500 nM）可降低HepG2细胞中AOX1蛋白的丰度[3]。 Fenofibric acid（100μM）可降低JNK1 / 2，c-Jun和p38 MAPK的磷酸化水平，并可防止活性氧，内质网（ER）应激和血液视网膜屏障（BRB）破坏的积累。 ARPE-19细胞中的高葡萄糖（HG）和缺氧。在HG条件和缺氧条件下，非诺贝酸（100μM）激活ARPE-19细胞中IGF-IR / Akt / ERK1 / 2介导的存活信号通路[4]。 |
| In Vivo | Fenofibric acid（1,5,10 mg / kg，po）在由角叉菜胶诱导的急性炎症的Wistar大鼠中显示出抗炎活性[2]。 |
| SMILES | CC(C)(OC1=CC=C(C(C2=CC=C(Cl)C=C2)=O)C=C1)C(O)=O |
| 靶点 | PPAR，COX2 |
| 动物实验 | 通过将0.1mL在盐水（足底下）中制备的1％角叉菜胶溶液注射到大鼠的右后爪来评估非诺贝特及其活性代谢物fenofibric acid的抗炎活性。将大鼠分成6组，每组6只动物。第一组用作阴性对照，并在蒸馏水中接受1％吐温-80,10mL / kg体重。第2组和第3组接受单剂量非诺贝特和标准药物双氯芬酸10 mg / kg体重，而第4,5和6组分别接受3剂量的Fenofibric acid，分别为1,5和10 mg / kg体重。在通过足底下途径注射0.1mL的1％角叉菜胶之前60分钟使用管饲口服给予所有药物。在诱导炎症后0,1,2和3小时使用体积描记器测量测试组和对照组的水肿体积[2]。 |
| 细胞实验 | ARPE-19细胞在正常血糖（5.5mM D-葡萄糖）或高血糖（25mM D-葡萄糖）条件下在37℃，5％（v / v）CO 2下培养18天，培养基DMEM / F12补充10％ （v / v）胎儿血清（FS）和青霉素/链霉素。使用ARPE-19细胞，每3-4天更换培养基。测试的条件是：（1）将对照细胞维持在5.5mM D-葡萄糖（正常葡萄糖）中18天。 （2）在用100μM非诺贝酸处理的5.5mM D-葡萄糖中培养72小时（第16,17和18天;每天施用1次）的细胞。 （3）如（1）或（2）中培养的细胞，并在最后6或24小时内进行缺氧（1％氧气）。 （4）细胞维持在25mM D-葡萄糖（HG）中18天。 （5）在用100μM非诺贝酸处理的25mM D-葡萄糖中培养72小时（第16,17和18天;每天施用1次）的细胞。 （6）如（4）或（5）中培养的细胞，在最后6或24小时内进行缺氧（1％氧气）[4]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Dietz M, et al. Comparative molecular profiling of the PPARα/γ activator aleglitazar: PPAR selectivity, activity and interaction with cofactors. ChemMedChem. 2012 Jun;7(6):1101-11. [2]. Prasad GS, et al. Anti-inflammatory activity of anti-hyperlipidemic drug, fenofibrate, and its phase-I metabolite fenofibric acid: in silico, in vitro, and in vivo studies. Inflammopharmacology. 2017 Dec 13. [3]. Neumeier M, et al. Aldehyde oxidase 1 is highly abundant in hepatic steatosis and is downregulated by adiponectin and fenofibric acid in hepatocytes in vitro. Biochem Biophys Res Commun. 2006 Nov 24;350(3):731-5. Epub 2006 Sep 27. [4]. Miranda S, et al. Beneficial effects of fenofibrate in retinal pigment epithelium by the modulation of stress and survival signaling under diabetic conditions. J Cell Physiol. 2012 Jun;227(6):2352-62 |
| 规格 | 250mg 500mg 1g |
是 PPAR 激动剂；同时可抑制 COX-2 的活性。