Curcumin 姜黄素

Curcumin 姜黄素

货号:
IC0610

品牌:
Jinpan

Curcumin  姜黄素

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产品简介
EC EINECS 207-280-5
MDL MFCD00008365
别名 1,7-双(4-羟基-3-甲氧基苯基)-1,6-庚二烯-3,5-二酮; ?天然黄3
CAS 458-37-7
分子式 C21H20O6
分子量 368.38
纯度 HPLC≥98%
单位
生物活性 Curcumin是一种天然酚类化合物,具有抗炎,抗氧化,抗增殖和抗血管生成等多种活性。 Curcumin是p300组蛋白乙酰转移酶 ((HATs)) 抑制剂,也显示对 NF-κB 和MAPKs 的抑制作用。[1-6]
In Vitro 姜黄素部分通过激活核因子(红细胞-2相关)因子2(Nrf2)及其抗氧化剂和II期解毒酶发挥其化学预防作用[1]。姜黄素抑制T47D细胞生长,分别为24,48和72小时MTT测定的IC50为25,19和17.5μM。姜黄素和水飞蓟宾混合物对T47D细胞的IC50分别为17.5,15和12μM,暴露时间分别为24,48和72小时[2]。姜黄素(2.5-80μM)诱导AGS和HT-29细胞系中的凋亡细胞死亡,并且在AGS和HT-29细胞系中IC50分别为21.9±0.1,40.7±0.5μM。姜黄素诱导的细胞凋亡需要AGS和HT-29细胞中的半胱天冬酶活性。姜黄素诱导ER Ca2 +下降和线粒体Ca2 +超载[3]。姜黄素以剂量依赖性方式诱导LNCaP和PC-3细胞的G2/M细胞周期停滞。姜黄素上调NF-κB抑制剂IkappaBalpha的蛋白质水平,下调c-Jun和AR的蛋白质水平[5]。
In Vivo 与暴露于CMS的大鼠相比,姜黄素(10mg/kg,po)显著地防止了蔗糖消耗百分比的降低。姜黄素治疗可显著预防应激大鼠TNF-α和IL-6水平的升高[4]。姜黄素以20mg/kg(ip)降低p300/CREB结合蛋白(CBP)在脑源性神经营养因子(BDNF)启动子上的结合,降低40mg/kg的BDNF启动子处P300/CBP的结合,和在慢性压迫性损伤(CCI)大鼠中,在60mg/kg的BDNF启动子处,p300/CBP和H3K9ac/H4K5ac的所有四种蛋白质均降低[6]。
SMILES O=C(CC(/C=C/C1=CC=C(O)C(OC)=C1)=O)/C=C/C2=CC=C(O)C(OC)=C2
靶点 Histone Acetyltransferase; Epigenetic Reader Domain; Keap1-Nrf2; Autophagy;Mitophagy; Ferroptosis
动物实验 将新鲜悬浮于盐水中的姜黄素(10mg/kg)通过口服强饲法每天一次施用,持续3周。将40只大鼠随机分为4组(n = 10 /每组):组I接受生理盐水作为对照,组II接受姜黄素,组III接受CMS和接受盐水,组IV接受CMS和接受姜黄素。
细胞实验 T47D乳腺癌细胞系在补充有10%FBS,2mg/mL碳酸氢钠,0.05mg/mL青霉素G,0.08mg/mL链霉素的RPMI 1640中生长。将培养物保持在塑料烧瓶上并在37℃,5%CO 2中温育。在培养足够量的细胞后,通过24,48和72小时MTT测定研究水飞蓟宾和姜黄素的细胞毒性作用,其中在96孔板中培养1000个细胞/孔。在37°C和含5%CO2的潮湿气氛中孵育24小时后,用连续浓度的姜黄素(5,10,20,30,40,50,60,80,100μM),水飞蓟宾(20, 40,60,80,100,120,140,180,200μM)和姜黄素 – 水飞蓟宾混合物(每种都有5,10,20,30,40,50,60,80,100μM)24,48除了含有200μL含有10%DMSO的培养基的细胞用于对照之外,以一式四份的方式72小时和72小时。温育后,将平板的所有孔的培养基更换为新鲜培养基,并将细胞在培养箱中放置24小时。然后,小心地除去所有孔的培养基,并向每个孔中加入溶解在PBS中的50μL2mg/ mL MTT,并用铝箔覆盖该板并再次温育4.5小时。除去孔的内容物后,向孔中加入200μL纯DMSO。然后,加入25μLSorensen的甘氨酸缓冲液,并使用参考波长为630nm的EL×800微孔板吸光度读数器在570nm读取每个孔的吸光度。
数据来源文献 [1]. Gao S, et al. Curcumin attenuates arsenic-induced hepatic injuries and oxidative stress in experimental mice through activation of Nrf2 pathway, promotion of arsenic methylation and urinary excretion. Food Chem Toxicol. 2013 Jul 18. pii: S0278-6915(13)004
[2]. Nasiri M, et al. Curcumin and Silibinin Inhibit Telomerase Expression in T47D Human Breast Cancer Cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(6):3449-53.
[3]. Cao A, et all. Curcumin induces apoptosis in human gastric carcinoma AGS cells and colon carcinoma HT-29 cells through mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress. Apoptosis. 2013 Jul 24. [Epub ahead of print]
[4]. Jiang H, et al. Antidepressant-like effects of curcumin in chronic mild stress of rats: Involvement of its anti-inflammatory action. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Jul 20. pii: S0278-5846(13)00150-4.
[5]. Guo H, et al. Curcumin induces cell cycle arrest and apoptosis of prostate cancer cells by regulating the expression of IkappaBalpha, c-Jun and androgen receptor. Pharmazie. 2013 Jun;68(6):431-4.
[6]. Zhu X, et al. Curcumin alleviates neuropathic pain by inhibiting p300/CBP histone acetyltransferase activity-regulated expression of BDNF and cox-2 in a rat model. PLoS One. 2014 Mar 6;9(3):e91303.
规格 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 50mg

研究表明,姜黄素具有抗肿瘤、抗炎、利胆、抗氧化等活性,是乙酰转移酶p300/CREB结合蛋白特异性抑制剂,还可以抑制组蛋白/非组蛋白的乙酰化和组蛋白乙酰转移酶依赖的染色质转录,激活Nrf2 pathway并抑制NF-κB的激活。