阿司匹林
货号：
IA0550
品牌：
Jinpan
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Gegentana, et al. J Ethnopharmacol. 2020 Aug 10;258:112886.
产品简介
| MDL | MFCD00002430 |
| EC | EINECS 200-064-1 |
| 别名 | 邻乙酰水杨酸 |
| CAS | 50-78-2 |
| 分子式 | C9H8O4 |
| 分子量 | 180.16 |
| 纯度 | GC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Aspirin是非选择性和不可逆的 COX-1 和 COX-2 抑制剂，IC50 分别为5，210 μg/mL。Aspirin 和其他非类固醇抗炎药物可抑制环氧合酶（COX）的活性，从而导致前列腺素（PGs）的形成，引起炎症，肿胀，疼痛和发烧。[1-5] |
| In Vitro | Aspirin 乙酰化环氧合酶-1（COX-1）的丝氨酸-530，从而阻止血小板中血栓素A的合成并减少血小板聚集。这种作用机制解释了Aspirin 对预防冠状动脉和脑血管血栓形成的作用。Aspirin 在抑制COX-2活性方面效果较差。Aspirin 和水杨酸通过干扰CCAAT /增强子结合蛋白β（C/EBPbeta）与COX-2启动子/增强子上的同源位点的结合来抑制COX-2蛋白表达[3]。Aspirin 抑制NF-κB的活化。这种抑制作用可防止NF-κB抑制剂1κB的降解，因此NF-κB保留在细胞质中。Aspirin 还抑制转染的T细胞中lgκ增强子和人类免疫缺陷病毒（HIV）长末端重复序列（LTR）的NF-κB依赖性转录[4]。在人关节软骨细胞中，Aspirin 抑制COX-1和COX-2的IC50值分别为3.57μM和29.3μM[5]。 |
| SMILES | OC(C1=C(OC(C)=O)C=CC=C1)=O |
| 靶点 | COX |
| 细胞实验 | 从没有关节疾病的供体的关节软骨中分离软骨细胞。未刺激和白细胞介素1（IL-1）刺激的软骨细胞被用作研究药物对COX-1和COX-2的影响的模型。将细胞与载体或药物（Asprin）一起孵育;除去上清液，通过酶免疫测定法测定每个样品中前列腺素E2（PGE2）的水平。通过线性回归分析，通过不同浓度的测试物质降低PGE2含量来计算IC50 [5]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Mitchell JA, et al. Selectivity of nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and induciblecyclooxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7. [2]. Vane JR, et al. The mechanism of action of aspirin. Thromb Res. 2003 Jun 15;110(5-6):255-8. [3]. Wu KK, et al. Aspirin and other cyclooxygenase inhibitors: new therapeutic insights. Semin Vasc Med. 2003 May;3(2):107-12. [4]. Kopp E, et al. Inhibition of NF-kappa B by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994 Aug 12;265(5174):956-9. [5]. Blanco FJ, et al. Effect of antiinflammatory drugs on COX-1 and COX-2 activity in human articular chondrocytes. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1366-73 |
| 规格 | 100mg 200mg 10mM*1mL (in DMSO) |
乙酰水杨酸为水杨酸的衍生物，是不可逆的COX1 和 COX2抑制剂。通过与环氧化酶（cyclooxygenase，COX）中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2（TXA2）的途径，抑制PLT聚集。COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速酶，在人体内有COX-1和COX-2两种形式，COX-1是PLT固有的。