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Naproxen 萘普生

发表于由

Naproxen 萘普生

货号：
IN0060

品牌：
Jinpan

Naproxen 萘普生

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产品简介
MDL MFCD00010500
EC EINECS 244-838-7
别名 氧萘丙酸; Apronax; Naprosyne; Naprosyn
CAS 22204-53-1
分子式 C14H14O3
分子量 230.26
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 Naproxen是COX-1 和 COX-2 的抑制剂，在细胞试验中 IC50 值分别为8.72 和5.15 μM[1-3].
IC50 COX-2:5.65 μM ; COX-1:9.55 μM [1-3]
In Vitro 萘普生是一种众所周知的非甾体抗炎药。 Naproxen在完整细胞中大约是COX-1和COX-2的等效抑制剂，IC50分别为2.2μg/ mL和1.3μg/ mL [1]。
In Vivo 萘普生在博来霉素诱导的肺纤维化小鼠模型中发挥抗炎和抗纤维化作用。萘普生还可下调TGF-β水平和Smad3/4复合物的形成[2]。萘普生可以抑制疼痛，发热和PGE2的时间过程，具有相似的效力（IC50 =27,40,13μM）[3]。
SMILES C[C@H](C(O)=O)C1=CC2=CC=C(OC)C=C2C=C1
靶点 COX
动物实验 大鼠[3]为了测量骆驼素在单关节炎的卡拉胶诱导模型中的镇痛作用，将雄性Sprague-Dawley大鼠（n = 48,217±28 g）随机分成4组，每组12只，通过内部开发的计算机程序，盲目表现行为实验。为了通过炎症诱导痛觉过敏，1B组，1C组和1D组中的动物在异氟烷麻醉下（时间= -1h）在左后肢接受40μL关节内注射含有7.5mg/mL角叉菜胶的盐水溶液。 1A组动物不接受注射。 1小时后（时间= 0），组1A，1B，1C和1D中的动物分别在0,0,7.5和30μmol/ kg的盐水中接受口服剂量的萘普生。测量的剂量和时间点是根据预测在实验时间跨度内测量完整浓度 – 效应关系的模拟来选择的[3]。将小鼠[2]博来霉素（0.05IU）气管内滴注至C57BL/6小鼠，然后用载体JNJ7777120（40mg/kg b.wt。），萘普生（21mg/kg b）的微渗透泵处理。 wt。），或两者的组合。评估气道对通气的抵抗力，肺硬度指数，并对肺标本进行炎症，氧化应激和纤维化标志物处理[2]。
细胞实验 将BAEC与萘普生（0.1ng/mL至1mg/mL）孵育30分钟。然后加入花生四烯酸（30μM），并将细胞在37℃下再温育15分钟。然后除去培养基，放射免疫测定用于测量6-酮-PGF，a，PGE2，血栓素B2或PGF2a的形成[1]。
数据来源文献 [1]. Mitchell JA, et al. Selectivity of nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and inducible cyclooxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7.
[2]. Rosa AC, et al. Prevention of bleomycin-induced lung inflammation and fibrosis in mice by naproxen and JNJ7777120 treatment. J Pharmacol Exp Ther. 2014 Nov;351(2):308-16.
[3]. Krekels EH, et al. Pharmacokinetic-pharmacodynamic modeling of the inhibitory effects of naproxen on the time-courses of inflammatory pain, fever, and the ex vivo synthesis of TXB2 and PGE2 in rats.
规格 100mg 10mM*1mL (in DMSO) 500mg

Naproxen是COX-1 和 COX-2 的抑制剂。

Acetaminophen 对乙酰氨基酚

发表于由

Acetaminophen 对乙酰氨基酚

货号：
IA0030

品牌：
Jinpan

Acetaminophen 对乙酰氨基酚

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产品简介
MDL MFCD00002328
EC EINECS 203-157-5
别名 4-乙酰胺基苯酚; ?对羟基乙酰苯胺
CAS 103-90-2
分子式 C8H9NO2
分子量 151.16
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Acetaminophen (paracetamol) 是选择性环氧合酶-2 (COX-2) 的抑制剂[1-3]。
IC50 IC50: COX-2:25.8 μM[1-3]IC50: COX-1:113.7 μM ) [1-3]
In Vitro 在体外, 对乙酰氨基酚引起对COX-2抑制的4.4倍选择性 (COX-1的IC50为113.7μM; COX-2的IC50为25.8μM) 。口服给药后, 最大离体抑制为56％ (COX-1) 和83％ (COX-2) 。在给药后至少5小时, 对乙酰氨基酚血浆浓度保持在COX-2的体外IC 50之上。离体IC 50值 (COX-1：105.2μM; COX-2：26.3μM) 的对乙酰氨基酚与其体外IC 50值相比是有利的。与先前的概念相反, 对乙酰氨基酚抑制COX-2超过80％, 即与非甾体抗炎药 (NSAID) 和选择性COX-2抑制剂相当的程度。然而, 没有达到> 95％COX-1阻断与抑制血小板功能有关[1]。 MTT测定显示, 50mM剂量的对乙酰氨基酚 (APAP) 显着 (p <0.001) 使细胞活力降低至61.5±6.65％。有趣的是, 与对乙酰氨基酚处理的细胞相比, 在对乙酰氨基酚/ HV110共处理细胞中观察到细胞存活率显着 (p <0.01) 增加至79.7±2.47％[2]。
In Vivo 对小鼠施用对乙酰氨基酚 (250 mg / kg, 口服) 导致肝脏损伤和细胞坏死显着 (p <0.001) , 血清肝酶丙氨酸氨基转移酶 (ALT) , 氨基转移酶 (AST) , 碱性磷酸酶 (ALP) 升高证明和γ-谷氨酰转移酶 (γGT) 与正常组比较。相反, 不同剂量柠檬醛 (125, 250和500 mg / kg) 预处理的效果显示ALT血清活性显着 (p <0.05) 降低 (分别为91.79％, 93.07％和95.61％) , AST (分别为93.40％, 91.89％和96.52％) , ALP (分别为39.29％, 37.07％和59.80％) 和γGT (分别为92.83％, 91.59％和93.0％) , 与对乙酰氨基酚组相比。 SLM预处理对ALT活性 (95.90％) , AST (95.03％) , ALP (70.52％) 和γGT (92.69％) 的影响相似[3]。
SMILES O=C(C)NC1=CC=C(O)C=C1
靶点 COX
动物实验 小鼠[3]使用雄性Swiss小鼠 (30-40g) 。将实验动物分成六组, 每组五只动物。首先, 每组在7天内口服接受以下治疗：第I组：小鼠未接受任何治疗 (正常) 。第II组：小鼠接受柠檬醛载体 (0.1％吐温80溶液) 。组III-V：小鼠分别以125, 250和500mg / kg的剂量用柠檬醛预处理。第VI组：用保肝标准药物水飞蓟素 (SLM) (200mg / kg) 预处理小鼠。此后, 动物禁食8小时, 然后在第7天以250mg / kg的剂量在组II-VI中接受口服对乙酰氨基酚。组I口服接受含有0.1％吐温80溶液 (对乙酰氨基酚载体) 的盐水。将储备溶液用作50mg / mL的第一浓度, 然后在0.1％吐温80溶液中稀释以制备25和12.5mg / mL的溶液。给予对乙酰氨基酚12小时后, 收集血清样品和肝组织, 然后进行生物化学和组织学分析。
细胞实验 人肝癌细胞系HepG2在补充有10％胎牛血清 (FBS) , 100U / mL青霉素和100μg/ mL链霉素和2mM L-谷氨酰胺的低葡萄糖DMEM中培养。将细胞保持在37cm的75cm 2烧瓶中, 在含有5％CO 2的潮湿气氛中, 并且每5天以80％汇合度分开。将细胞接种在24孔板 (2×10 5个细胞) 中, 并在37℃下孵育过夜, 然后用含有高葡萄糖浓度的完全DMEM预处理细胞, 以下调自噬。 6小时后, 用从发酵乳杆菌BGHV110菌株 (HV110) 获得的不同浓度的后生物处理细胞, 以选择合适的剂量用于进一步的实验。将生物素溶解在完全DMEM培养基中并以特定的最终浓度添加到细胞中。在所有其他实验中, 接种细胞用50mM对乙酰氨基酚单独处理或用50mM对乙酰氨基酚和选定剂量的冻干HV110共处理。为了分析自噬通量, 在处理的同时, 将细胞暴露于浓度为25μM的溶酶体药物氯喹, 以抑制自噬体 – 溶酶体融合[2]。
数据来源文献 [1]. Hinz, B, et al. Acetaminophen (paracetamol) is a selective cyclooxygenase-2 inhibitor in man. FASEB J, 2008. 22 (2) : p. 383-90.

[2]. Dini? M, et al. Lactobacillus fermentum Postbiotic-induced Autophagy as Potential Approach for Treatment ofAcetaminophen Hepatotoxicity. Front Microbiol. 2017 Apr 6; 8:594.

[3]. Uchida NS, et al. Hepatoprotective Effect of Citral on Acetaminophen-Induced Liver Toxicity in Mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2017; 2017:1796209
备注 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods.
规格 100mg 500mg

Acetaminophen是选择性环氧合酶-2 (COX-2) 的抑制剂，还是一种有效的肝N-乙酰转移酶 2 (NAT2) 抑制剂。

Ketoprofen 酮基布洛芬

发表于由

Ketoprofen 酮基布洛芬

货号：
IK0050

品牌：
Jinpan

Ketoprofen 酮基布洛芬

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产品简介
EC EINECS 244-759-8
MDL MFCD00055790
别名 alpha-甲基-3-苯甲酰基苯乙酸; ?酮洛芬; Epatec; Lertus; Dexal; Menamin; Fastum
CAS 22071-15-4
分子式 C16H14O3
分子量 254.28
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Ketoprofen 是一种非甾体抗炎剂，能够有效地抑制 COX 的活性，在人血单核细胞中，对 COX-1 和 COX-2 的 IC50 值分别为 2 nM 和 26 nM。[1-2]
In Vitro 酮洛芬（化合物2）是一种非甾体类抗炎药，作为COX的有效抑制剂，人血单核细胞中COX-1和COX-2的IC50分别为2 nM和26 nM [1]。
In Vivo 酮洛芬（0.32-10 mg/kg，sc）剂量依赖性地抑制酸诱导的嵌套抑制（IC50,2.05 mg/kg），并以0.1-10 mg/kg逆转CFA诱导的这种抑郁症，IC50为0.18小鼠中的mg/kg [2]。
SMILES O=C(C1=CC=CC=C1)C2=CC=CC(C(C(O)=O)C)=C2
靶点 COX
动物实验 首先，评估酮洛芬（0.1-1.0mg/kg）和吗啡（0.1-1.0mg/kg）阻断U69,593诱导的嵌套抑制的有效性。对于这些研究，在筑巢前30分钟施用酮洛芬或吗啡，在筑巢前15分钟施用1.0mg/kg U69,593，并且在六只小鼠的组中测试每组条件[2]。
数据来源文献 [1]. Palomer A, et al. Structure-based design of cyclooxygenase-2 selectivity into ketoprofen. Bioorg Med Chem Lett. 2002 Feb 25;12(4):533-7.

[2]. Negus SS, et al. Effects of ketoprofen, morphine, and kappa opioids on pain-related depression of nesting in mice. Pain. 2015 Jun;156(6):1153-60
规格 50mg 100mg 10mM*1mL (in DMSO)

是一种非甾体抗炎剂，能够有效地抑制 COX 的活性。

COX-1 InhibitorIV

发表于由

COX-1 InhibitorIV

货号：
IC4650

品牌：
Jinpan

COX-1 InhibitorIV

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产品简介
有效期 2年
描述 是环氧酶 1 (COX-1) 的选择性抑制剂。
别名 N-(5-Amino-2-pyridinyl)-4-trifluoromethylbenzamide
CAS 1011244-68-0
分子式 C13H10F3N3O
分子量 281.23
储存条件 -20℃
纯度 ≥98%
外观（性状） White to off-white Solid
单位 瓶
生物活性 TFAP is a selective cyclooxygenase-1 (COX-1) inhibitor, with an IC50 of 0.8 μM.[1]
IC50 COX-1: 0.8 μM[1]
SMILES O=C(NC1=NC=C(N)C=C1)C2=CC=C(C(F)(F)F)C=C2
靶点 COX
数据来源文献 [1]. Kakuta H, et al. Identification of urine metabolites of TFAP, a cyclooxygenase-1 inhibitor. Bioorg Med Chem Lett. 2010 Mar 15;20(6):1840-3.
规格 1mg 5mg 10mg

COX-2 (human, recombinant) （货号：60122）

发表于由

COX-2 (human, recombinant) （货号：60122）

环氧化酶2 (COX-2)是一种双功能酶，具有COX和过氧化物酶活性，催化前列腺素、血栓烷和前列环素生物合成的第一步。 COX成分将花生四烯酸转化为氢过氧化物内过氧化物前列腺素G2(PGG2)，并且过氧化物酶组分将内过氧化物还原成相应的醇PGH2。COX-2的表达受多种刺激诱导，包括佛波酯、脂多糖和细胞因子，并负责急性炎症条件下前列腺素的生物合成。因此，COX-2已成为非甾体抗炎药(NSAID)开发的关注焦点。Cayman的COX-2 (human, recombinant)包含N-末端His-tag和取代580位天冬酰胺的丙氨酸(COX-2N580A ),其防止580位的糖基化并减少细胞中的酶降解。

产品详情：

货号：60122

产品名称：COX-2 (human, recombinant)

别名：Cyclooxygenase 2 

Prostaglandin H Synthase 2

来源：Active recombinant N-terminal His-tagged COX-2N580A mutant purified from insect cells

分子量：67.9kDa

纯度：≥75% (estimated by SDS-PAGE)

活性：>8,000 U/mg

详情请咨询 Cayman 中国代理-上海金畔生物    

阿司匹林

发表于由

阿司匹林

货号：
IA0550

品牌：
Jinpan

阿司匹林

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阿司匹林

Gegentana, et al. J Ethnopharmacol. 2020 Aug 10;258:112886.
产品简介
MDL MFCD00002430
EC EINECS 200-064-1
别名 邻乙酰水杨酸
CAS 50-78-2
分子式 C9H8O4
分子量 180.16
纯度 GC≥98%
单位 瓶
生物活性 Aspirin是非选择性和不可逆的 COX-1 和 COX-2 抑制剂，IC50 分别为5，210 μg/mL。Aspirin 和其他非类固醇抗炎药物可抑制环氧合酶（COX）的活性，从而导致前列腺素（PGs）的形成，引起炎症，肿胀，疼痛和发烧。[1-5]
In Vitro Aspirin 乙酰化环氧合酶-1（COX-1）的丝氨酸-530，从而阻止血小板中血栓素A的合成并减少血小板聚集。这种作用机制解释了Aspirin 对预防冠状动脉和脑血管血栓形成的作用。Aspirin 在抑制COX-2活性方面效果较差。Aspirin 和水杨酸通过干扰CCAAT /增强子结合蛋白β（C/EBPbeta）与COX-2启动子/增强子上的同源位点的结合来抑制COX-2蛋白表达[3]。Aspirin 抑制NF-κB的活化。这种抑制作用可防止NF-κB抑制剂1κB的降解，因此NF-κB保留在细胞质中。Aspirin 还抑制转染的T细胞中lgκ增强子和人类免疫缺陷病毒（HIV）长末端重复序列（LTR）的NF-κB依赖性转录[4]。在人关节软骨细胞中，Aspirin 抑制COX-1和COX-2的IC50值分别为3.57μM和29.3μM[5]。
SMILES OC(C1=C(OC(C)=O)C=CC=C1)=O
靶点 COX
细胞实验 从没有关节疾病的供体的关节软骨中分离软骨细胞。未刺激和白细胞介素1（IL-1）刺激的软骨细胞被用作研究药物对COX-1和COX-2的影响的模型。将细胞与载体或药物（Asprin）一起孵育;除去上清液，通过酶免疫测定法测定每个样品中前列腺素E2（PGE2）的水平。通过线性回归分析，通过不同浓度的测试物质降低PGE2含量来计算IC50 [5]。
数据来源文献 [1]. Mitchell JA, et al. Selectivity of nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and induciblecyclooxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7.
[2]. Vane JR, et al. The mechanism of action of aspirin. Thromb Res. 2003 Jun 15;110(5-6):255-8.
[3]. Wu KK, et al. Aspirin and other cyclooxygenase inhibitors: new therapeutic insights. Semin Vasc Med. 2003 May;3(2):107-12.
[4]. Kopp E, et al. Inhibition of NF-kappa B by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994 Aug 12;265(5174):956-9.
[5]. Blanco FJ, et al. Effect of antiinflammatory drugs on COX-1 and COX-2 activity in human articular chondrocytes. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1366-73
规格 100mg 200mg 10mM*1mL (in DMSO)

乙酰水杨酸为水杨酸的衍生物，是不可逆的COX1 和 COX2抑制剂。通过与环氧化酶（cyclooxygenase，COX）中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2（TXA2）的途径，抑制PLT聚集。COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速酶，在人体内有COX-1和COX-2两种形式，COX-1是PLT固有的。

Rutaecarpine；吴茱萸次碱

发表于由

Rutaecarpine；吴茱萸次碱

货号：
IR0240

品牌：
Jinpan

Rutaecarpine；吴茱萸次碱

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产品简介
MDL MFCD00210551
EC EINECS 635-907-6
别名 Rutecarpine
英文名称 Rutaecarpine
CAS 84-26-4
分子式 C18H13N3O
分子量 287.32
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Rutaecarpine, 是槐木的生物碱，是COX-2的抑制剂，其IC50值为0.28 μM.[1-3]
IC50 COX-2:0.28 μM ( BMMC); COX-1:8.7 μM (BMMC)[1-3]
In Vitro Rutaecarpine已显示出多种有趣的生物学特性，如抗血栓形成，抗癌，抗炎和镇痛，抗肥胖和体温调节，血管舒张活性，以及对心血管和内分泌系统的影响[2]。 Rutaecarpine以浓度依赖性方式抑制BMMC中PGD2产生的COX-2和COX-1依赖性相，IC50分别为0.28μM和8.7μM。它通过COX-2转染的HEK293细胞以剂量依赖性方式抑制外源性花生四烯酸向PGE2的COX-2依赖性转化[1]。
In Vivo Rutaecarpine通过腹膜内给药显示出对大鼠L-角叉菜胶诱导的爪水肿的体内抗炎活性[1]。 Rutaecarpine显著降低抗体形成细胞的数量，并以剂量依赖性方式引起脾脏重量减少。此外，施用吴茱萸次碱的小鼠脾脏细胞数减少，总T细胞数量减少，CD4 +细胞数量增加，CD8 +细胞减少，脾脏中出现B细胞减少。通过吴茱萸次碱处理显著抑制IL-2，干扰素和IL-10mRNA表达。给予rutaecarpine小鼠后，CD4 + IL-2 +细胞数量显著减少[3]。
SMILES O=C1N2C(C(NC3=C4C=CC=C3)=C4CC2)=NC5=C1C=CC=C5
靶点 COX
动物实验 大鼠：将Rutaecarpine溶解在0.1％羧甲基纤维素中，并在使用前用适当的培养基稀释。在该研究中使用雄性Splague-Dawley（SD）大鼠（180-220g）。腹膜内施用吴茱萸次碱，1小时后，将1-角叉菜胶溶液注射到大鼠的右后爪中。在1-角叉菜胶注射后5小时使用体积描记器测量爪体积[1]。小鼠：对于对SRBC的抗体反应，静脉内以10mL 1％聚维酮溶液中的10mg/kg，20mg/kg，40mg/kg或80mg/kg的单剂量施用吴茱萸次碱。对照动物以10mL/kg给予1％聚维酮溶液。在研究中使用无特定病原体的雌性BALB/c小鼠[3]。
细胞实验 将Rutaecarpine溶解于DMSO中，并在使用前用适当的培养基稀释。制备COX-1和COX-2 cDNA转染的HEK293细胞。为了测量由吴茱萸次碱对COX-1和COX-2的抑制活性，将1mL培养基中的细胞接种到24孔的每个孔中。培养4天后，除去上清液，向有或没有吴茱萸次碱的细胞中加入250mL新鲜培养基。在37℃预温育5小时后，将细胞在50℃下用50mM花生四烯酸进一步在37℃温育30分钟。通过在4℃下以120g离心5分钟来终止所有反应。测量上清液中PGE2的浓度[1]。
数据来源文献 [1]. Moon TC, et al. A new class of COX-2 inhibitor, rutaecarpine from Evodia rutaecarpa. Inflamm Res. 1999 Dec;48(12):621-5.
[2]. Lee SH, et al. Progress in the studies on rutaecarpine. Molecules. 2008 Feb 6;13(2):272-300.
[3]. Jeon TW, et al. Immunosuppressive effects of rutaecarpine in female BALB/c mice.Toxicol Lett. 2006 Jul 1;164(2):155-66.
规格 20mg 10mM*1mL in DMSO 100mg

Rutaecarpine是COX-2的抑制剂.

Naproxen (sodium) 萘普生钠

发表于由

Naproxen (sodium) 萘普生钠

货号：
IN0070

品牌：
Jinpan

Naproxen (sodium) 萘普生钠

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产品简介
EC EINECS 247-486-2
MDL MFCD00058507
别名 (S)-Naproxen Sodium Salt
CAS 26159-34-2
分子式 C14H13NaO3
分子量 252.24
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 萘普生钠是COX-1和COX-2的非选择性COX抑制剂，IC50分别为8.7 μM和5.2 μM。
IC50 COX-2:5.2 μM ; COX-1:8.7 μM [1]
In Vitro 萘普生降低大鼠和人类体外LPS诱导的PGE2和TXB2产量，抑制PGE2的IC50分别为30.7μM和79.5μM，抑制TXB2的IC50分别为72.4μM和48.3μM[1]。
SMILES [O-]C([C@@H](C)C1=CC2=CC=C(OC)C=C2C=C1)=O.[Na+]
靶点 Autophagy;COX
数据来源文献 [1]. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7; Br J Pharmacol. 2006 Jun;148(4):396-404.
规格 100mg 10mM*1mL (in DMSO) 500mg

Naproxen sodium 是COX-1 和 COX-2 的抑制剂.

Celecoxib 塞来昔布

发表于由

Celecoxib 塞来昔布

货号：
IC0230

品牌：
Jinpan

Celecoxib 塞来昔布

暂无详情
产品简介
MDL MFCD00941298
EC EINECS 685-962-5
别名 塞内昔布; ?噻利考西
CAS 169590-42-5
分子式 C17H14F3N3O2S
分子量 381.37
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Celecoxib 是一种选择性的 COX-2 抑制剂, IC50 为 40 nM[1-5]。
IC50 COX-2:40 nM (IC50) COX-1:15 μM (IC50) [1-5]
In Vitro 选择性环加氧酶-2 (COX-2) 抑制剂塞来昔布 (10-75μM) 以剂量依赖性方式抑制NPC细胞系的增殖。塞来昔布 (25和50μM) 诱导NPC细胞系中G0 / G1检查点的细胞凋亡和细胞周期停滞, 这与STAT3磷酸化显着降低有关。 STAT3下游的基因 (即Survivin, Mcl-1, Bcl-2和Cyclin D1) 在暴露于塞来昔布 (25和50μM) 后显着下调[2]。
In Vivo 塞来昔布表现出有效的口服抗炎活性。塞来昔布在角叉菜胶水肿试验中减少急性炎症, ED50为7.1mg / kg, 并且在佐剂关节炎模型中减少慢性炎症, ED50为0.37mg / kg /天。此外, 塞来昔布在Hargreaves痛觉过敏模型中也表现出镇痛活性, ED50为34.5mg / kg。塞来昔布具有与标准非甾体抗炎药 (NSAID) 相当的效力, 但在剂量高达200mg / kg的大鼠中没有表现出急性GI毒性。此外, 在10天内剂量高达600 mg / kg /天的大鼠中没有显示出慢性GI毒性[1]。在喂食高脂肪饮食 (肥胖) 并用塞来昔布治疗的KpB小鼠中, 与对照动物相比, 肿瘤重量减少66％。在喂食低脂饮食 (非肥胖) 的KpB小鼠中, 用塞来昔布治疗后肿瘤重量减少了46％[3]。大鼠模型口服给塞来昔布 (20mg / kg) 和/或肌肉注射法舒地尔 (10mg / kg) 2周。结果表明, 联合使用塞来昔布和法舒地尔可显着降低脊髓损伤大鼠病灶周围COX-2和Rho激酶II的表达, 改善损伤脊髓的病理形态, 促进运动功能的恢复[4] 。
SMILES CC1=CC=C(C=C1)C2=CC(C(F)(F)F)=NN2C3=CC=C(C=C3)S(=O)(N)=O
靶点 COX
动物实验 小鼠[3]通过触诊每周监测KpB小鼠的肿瘤生长。在HFD (肥胖组) 和LFD (非肥胖组) (每组N = 15只小鼠) 的小鼠中触诊1cm肿瘤后开始塞来昔布和安慰剂治疗。塞来昔布以5mg / mL溶解在DMSO中, 在含有0.025％吐温80的0.5％甲基纤维素中进一步稀释10倍, 并且每天以5mg / kg体重的剂量注射 (IP) 4周。通过触诊每周测量一次肿瘤大小。使用以下等式计算肿瘤体积：体积 (mm 3) = a×b2 / 2, 其中最大直径, b是最小直径。在整个研究期间每周称重动物。在处死时, 称重小鼠并取血样。将一半的卵巢肿瘤快速冷冻并储存在-80℃, 另一半固定在10％中性缓冲的福尔马林中并石蜡包埋。还收获小鼠心脏, 肺和肾脏, 用福尔马林固定, 并在石蜡包埋前仔细检查任何可疑病变。大鼠[4]使用40只3月龄, 体重280-330g的成年, 清洁, 雌性, Sprague-Dawley大鼠。将40只大鼠随机分为5组：假手术, 模型, 塞来昔布, 法舒地尔和联合用药组, 每组8只。塞来昔布组的大鼠用塞来昔布 (20mg / kg) 的悬浮液灌胃给药, 由胶囊制备含有0.5％羧甲基纤维素钠的塞来昔布悬浮液。法舒地尔组大鼠通过背部肌肉注射盐酸法舒地尔 (10mg / kg) 肌内注射。联合组大鼠给予塞来昔布 (20mg / kg) 和法舒地尔盐酸盐 (10mg / kg) 的悬浮液。法舒地尔和塞来昔布剂量基于给予成人的剂量, 并且这些剂量在预研究中进行调整。每天给药一次, 持续2周。随后, 将所有大鼠正常治疗另外2周, 然后处死用于组织学检查或用于蛋白质印迹分析。
细胞实验 使用MTT测定评估塞来昔布对NPC细胞的抗增殖作用。将细胞接种到96孔板中并使其附着24小时。然后用溶解在DMSO中的递增浓度的塞来昔布 (0, 5, 10, 25, 50或75μM) 处理细胞 (终浓度≤0.1％) 并孵育最多48小时。温育后, 向每个孔中加入20μLMTT染料 (5mg / mL) , 并将细胞在37℃下孵育4小时。除去上清液后, 将晶体溶解在DMSO中, 在490nm处测量吸光度。生长抑制百分比计算为 (ODcontrol-ODdrug) / ODcontrol×100％。使用SPSS 15.0软件使用概率回归计算半数最大抑制浓度 (IC 50) 值和95％置信区间。实验一式三份进行, 并重复至少三次[2]。
数据来源文献 [1]. Penning TD, et al. Synthesis and biological evaluation of the 1, 5-diarylpyrazole class of cyclooxygenase-2 inhibitors: identification of 4-[5- (4-methylphenyl) -3- (trifluoromethyl) -1H-pyrazol-1-yl]benze nesulfonamide (SC-58635, celecoxib) . J Med Chem. 1997

[2]. Liu DB, et al. Celecoxib induces apoptosis and cell-cycle arrest in nasopharyngeal carcinoma cell lines via inhibition of STAT3 phosphorylation. Acta Pharmacol Sin. 2012 May; 33 (5) :682-90.

[3]. Suri A, et al. The effect of celecoxib on tumor growth in ovarian cancer cells and a genetically engineered mouse model of serous ovarian cancer. Oncotarget. 2016 Apr 8.

[4]. Hou XL, et al. Combination of fasudil and celecoxib promotes the recovery of injured spinal cord in rats better than celecoxib or fasudil alone. Neural Regen Res. 2015 Nov; 10 (11) :1836-40.

[5]. Liu C, et al. Celecoxib alleviates nonalcoholic fatty liver disease by restoring autophagic flux. Sci Rep. 2018 Mar 7; 8 (1) :4108.
备注 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods.
规格 10mM*1mL (in DMSO) 50mg

是一种选择性的 COX-2 抑制剂，可以通过抑制COX-2来抑制前列腺素生成。

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货号：
IE1190

品牌：
Jinpan

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产品简介
有效期 2年
MDL MFCD06797512
别名 MK-663
英文名称 Etoricoxib
CAS 202409-33-4
分子式 C18H15ClN2O2S
分子量 358.84
储存条件 2-8℃
纯度 ≥98%
外观（性状） White to off-white Powder
单位 瓶
In Vitro 艾托考昔（MK-0663）是一种选择性和口服活性的COX-2抑制剂，对于人全血和纯化的人COX-2，COX-2，COX-1的IC50分别为1.1μM，116μM和5μM。 Etoricoxib显示CHO（COX-2）细胞对PGE2产生的抑制作用（IC50,79 nM），用去污剂（IC50,4.1μM）纯化的人COX-2和U937微粒体纯化的PGE2产生（低底物; IC50） ，12.1μM）。然而，Etoricoxib对COX-1的活性很小，Ki为167μM[1]。
In Vivo 艾托考昔（0.1-30mg / kg，口服）剂量依赖性地抑制角叉菜胶诱导的爪水肿，角叉菜胶诱导的爪痛痛觉过敏和大鼠内毒素诱导的烧伤。艾托考昔（≥10mg/ kg）完全逆转大鼠痛觉过敏模型中的痛觉过敏反应。艾托考昔（200 mg / kg /天）对大鼠尿液51Cr排泄没有影响，猴子也没有影响100 mg / kg /天[1]。艾托考昔（50和100mg / kg）有效地增加丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平，并降低大鼠中总谷胱甘肽（tGSH）和谷胱甘肽还原酶（GSHRd）水平。艾托考昔（100 mg / kg）显著抑制大鼠NO的减少[2]。艾托考昔（0.64 mg / kg，po）可降低大鼠中由1,2-二甲基肼二盐酸盐（DMH）诱发的多斑块病变，增生和发育不良等特征[3]。
SMILES O=S(C1=CC=C(C2=CC(Cl)=CN=C2C3=CC=C(C)N=C3)C=C1)(C)=O
靶点 COX2
动物实验 大鼠[3]将动物分成以下组，每组4至6只动物：对照组，每周注射给动物施用载体（1mM EDTA-盐水皮下）和每日口服0.5％羧甲基纤维素; 1,2-二甲基肼二盐酸盐（DMH）组，动物每周一次以30mg / kg体重的剂量给予DMH，DMH在1mM EDTA-盐水中新鲜制备，用稀NaOH溶液调节pH至7.0;每天每次口服给予DMH +艾托考昔组，其治疗抗炎剂量（大鼠的ED50，0.64mg / kg体重）与动物一起给药，同时每周给予DMH;和艾托考昔组：每日口服施用艾托考昔（0.64mg / kg体重）。六周后，将动物随意饮用，并随意饮用，第二天处死。所有组中的动物体重每周记录一次，直至终止。[3]。
数据来源文献 [1]. Riendeau D, et al.Etoricoxib (MK-0663): preclinical profile and comparison with other agents that selectively inhibit cyclooxygenase-2. J Pharmacol Exp Ther. 2001 Feb;296(2):558-66.

[2]. Kunak CS, et al. The Effect of Etoricoxib on Hepatic Ischemia-Reperfusion Injury in Rats. Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:598162.

[3]. Tanwar L, et al. Anti-proliferative and apoptotic effects of etoricoxib, a selective COX-2 inhibitor, on 1,2-dimethylhydrazine dihydrochloride-induced colon carcinogenesis. Asian Pac J Cancer Prev. 2010;11(5):1329-33
规格 10mg 25mg 50mg

是一种非甾体抗炎化合物，为选择性的 COX-2 抑制剂。