IPA-3
货号：
II1560
品牌：
Jinpan
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产品简介
| MDL | MFCD00388917 |
| 别名 | 二(2-羟基-1-萘基)二硫醚 |
| 英文名称 | IPA-3 |
| CAS | 42521-82-4 |
| 分子式 | C20H14O2S2 |
| 分子量 | 350.45 |
| 储存条件 | 2~8度 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | IPA-3 是一种选择性的，ATP 非竞争的 PAK1 抑制剂，IC50 值为 2.5 μM，对 PAKs 4-6 没有抑制作用。[1-3] |
| IC50 | PAK1:2.5 μM [1-3] |
| In Vitro | IPA-3是p21激活激酶1（Pak1）的非ATP竞争性变构抑制剂。 PIR3.5是IPA-3的对照化合物。 IPA-3阻止Cdc42刺激的Thr423上的Pak1自磷酸化。 IPA-3还可以防止鞘氨醇依赖性Pak1自身磷酸化。 IPA-3不靶向Pak1上暴露的半胱氨酸残基。 IPA-3的二硫键对于抑制Pak1至关重要，并且通过还原剂二硫苏糖醇（DTT）的体外还原消除了IPA-3对Pak1的抑制。 IPA-3通过多种活化剂抑制Pak1的活化，但不抑制预活化的Pak1。 IPA-3抑制小鼠胚胎成纤维细胞中PDGF刺激的Pak活化[3]。IPA-3部分通过共价结合Pak1的调节结构域来抑制Pak1活化。 IPA-3以时间和温度依赖性方式共价结合Pak1。 IPA-3可防止Pak1活化剂Cdc42的结合。 IPA-3直接与Pak1自动调节结构域结合。 IPA-3可逆地抑制细胞中PMA诱导的膜皱褶[1]。 IPA-3（2μM，5μM或20μM）可减少人类原代施万细胞和神经鞘瘤细胞的细胞扩散。 IPA-3治疗以剂量依赖的方式显著降低贴壁雪旺氏和神经鞘瘤细胞的数量[2]。 |
| 激酶实验 | 将Pak1（150nM）与MBP（8.3μM），指示的蛋白质和激酶缓冲液中的IPA-3或DMSO在4℃下预孵育20分钟。然后加入Cdc42-GTPγS（3.2μM）并将反应在30℃下预平衡10分钟。通过加入含有[32P] ATP的ATP（至30μM）开始激酶反应，并孵育10分钟并通过SDS-PAGE和放射自显影分析。 |
| SMILES | OC1=CC=C2C=CC=CC2=C1SSC3=C4C=CC=CC4=CC=C3O |
| 靶点 | PAK1 |
| 细胞实验 | 人原代神经鞘瘤细胞在96孔板上生长2天。将细胞保持未处理或用5μMIPA-3,20μMIPA-3或20μMPIR-3.5处理24小时。将MTS溶液留在细胞上3小时，然后测量490nm处的吸光度。实验进行三次，用Excel计算平均值和标准误差。 |
| 数据来源文献 | [1]. Viaud J, et al. An allosteric kinase inhibitor binds the p21-activated kinase autoregulatory domain covalently. Mol Cancer Ther. 2009 Sep;8(9):2559-65. [2]. Flaiz C, et al. PAK kinase regulates Rac GTPase and is a potential target in human schwannomas. Exp Neurol. 2009 Jul;218(1):137-44. [3]. Deacon SW, et al. An isoform-selective, small-molecule inhibitor targets the autoregulatory mechanism of p21-activated kinase. Chem Biol. 2008 Apr;15(4):322-31. |
| 规格 | 5mg 10mg 20mg |
IPA-3是一种选择性的，非ATP竞争性Pak1抑制剂。