苯扎米特
货号：
IC1620
品牌：
Jinpan
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产品简介
| 含量 | Purity≥98% |
| MDL | MFCD18633285 |
| EC | EINECS 813-241-9 |
| 别名 | 卡马替尼;QC-7530 |
| CAS | 1029712-80-8 |
| 分子式 | C23H17FN6O |
| 分子量 | 412.42 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 支 |
| 生物活性 | Capmatinib 是一种有效的选择性c-MET 激酶抑制剂。Capmatinib 抑制 c-MET 激酶活性，平均IC50 为 0.13 nM[1]。 |
| IC50 | 0.13 nM (c-MET)[1] |
| In Vitro | Capmatinib抑制c-MET磷酸化，IC50值约为1nM，浓度约4nM抑制c-MET超过90％。 Capmatinib抑制SNU-5活力或增殖，平均IC50值为1.2nM，计算的IC90值为4.6nM Capmatinib（INCB28060）阻止HGF刺激的H441细胞迁移，IC50约为2nM。同样，在16nM Capmatinib的浓度下几乎没有细胞迁移。 Capmatinib有效且特异性地抑制c-MET酶活性，c-MET介导的信号转导和肿瘤细胞的c-MET依赖性肿瘤表型。 Capmatinib在耐受良好的剂量下在c-MET依赖性肿瘤模型中表现出强的抗肿瘤活性。 Capmatinib表现出皮摩尔酶效力，并且对c-MET具有高度特异性，对大量人类激酶具有超过10,000倍的选择性。 Capmatinib有效抑制c-MET依赖性肿瘤细胞增殖和迁移，并有效诱导细胞凋亡[1]。 |
| In Vivo | 口服Capmatinib导致c-MET驱动的小鼠肿瘤模型中c-MET磷酸化和肿瘤生长的时间和剂量依赖性抑制，并且该抑制剂在达到完全肿瘤抑制的剂量下具有良好的耐受性。此外，每天10mg/kg Capmatinib的给药导致10只U-87MG荷瘤小鼠中的6只出现部分消退。值得注意的是，在S114和U-87MG模型中，肿瘤生长抑制随着化合物暴露的增加而增加，并且只有当化合物暴露持续超过c-MET抑制的90％时才能实现肿瘤消退。在这些研究中，Capmatinib在治疗期间的所有剂量都具有良好的耐受性，没有明显毒性或体重减轻的证据[1]。 |
| SMILES | O=C(NC)C1=CC=C(C2=NN3C(N=C2)=NC=C3CC4=CC=C5N=CC=CC5=C4)C=C1F |
| 靶点 | c-Met/HGFR |
| 动物实验 | 小鼠[1]给予荷瘤小鼠口服给药，每天两次用1,3,10或30mg/kg游离碱Capmatinib在5％DMAC中在0.5％甲基纤维素中重建长达2周。在整个研究中监测体重作为毒性/发病率的总量度。使用下式计算肿瘤生长抑制（以百分比表示）:( 1 – [（体积（处理）/体积（载体）]）×100。 |
| 细胞实验 | 在活力测定中使用的最佳细胞密度是针对个体细胞系预先确定的。为了确定化合物效力，将细胞以适当的密度接种到含有1％至2％FBS的培养基中的96孔微量培养板中，并补充连续稀释的Capmatinib，终体积为100μL/孔。孵育72小时后，向每个孔中加入24μLCellTiter96 AQueous One Solution，并将板在37℃培养箱中温育2小时。使用酶标仪在490nm处以650nm的波长校正在线性范围内测量光密度。使用GraphPad Prism软件[1]计算IC50值。 |
| 数据来源文献 | [1]. Liu X, et al. A novel kinase inhibitor, INCB28060, blocks c-MET-dependent signaling, neoplastic activities, and cross-talk with EGFR and HER-3. Clin Cancer Res. 2011 Nov 15;17(22):7127-38 |
| 规格 | 10mg 20mg 50mg |
是一种有效的选择性c-MET 激酶抑制剂。