GS-621763CAS号： 2647442-13-3分子式： C24H31N5O7分子量： 501.53描述储存/保存方法可溶性/溶解性
| 产品描述 | |
| 描述 |
GS-621763, a prodrug of GS-441524, exhibits antiviral activity against SARS-CoV-2 pathogenesis.
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| 储存/保存方法 |
Store at -20℃ for one year（Powder）；Store at 2-4℃ for two weeks；Store at -20℃ for six months after dissolution.
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| 基本信息 | |
| 可溶性/溶解性 |
DMSO:100 mg/mL (199.39 mM)
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【简单介绍】
【详细说明】
谷氨酰胺合成酶(GS)活性检测试剂盒 分光法
货号：BL877A
规格：24T
品牌：Jinpan
谷氨酰胺合成酶(GS)活性检测试剂盒
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产品编号 |
产品名称 |
规格 |
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BL877A |
谷氨酰胺合成酶(GS)活性检测试剂盒 |
24T |
产品简介：
谷胺酰胺合成酶（GS，EC 6.3.1.2）主要存在于植物中，是生物体内氨同化的关键酶之一，植物吸收的无机氮经硝酸还原酶（NR）和亚硝酸还原酶（NIR）还原成NH4+后，通过谷胺酰胺合成酶（GS）参与的GS/GOGAT途径才能进行氮素的同化和利用。不仅可以防止过多的铵离子对生物有毒性，而且谷氨酰胺也是氨的主要储存和运输形式。
谷胺酰胺合成酶（GS）在ATP和Mg2+存在下，催化铵离子和谷氨酸合成谷氨酰胺；谷氨酰胺进一步转化为γ─谷氨酰基异羟肟酸，在酸性条件下形成的络合物在540nm处有最大吸收峰，进而得到谷胺酰胺合成酶（GS）的酶活性大小。
产品组成:
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试剂名称 |
规格 |
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提取液 |
液体30mL×1瓶 |
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试剂一 |
液体10mL×1瓶 |
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试剂二 |
液体10mL×1瓶 |
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试剂三 |
粉末×1瓶 |
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试剂四 |
液体15mL×1瓶 |
注意事项：
1. 因提取液中含有蛋白质沉淀剂，因此上清液不能用于蛋白质浓度测定。如需测定蛋白质浓度，需另取组织测定。
2. 本产品仅限于专业人员的科学研究用，不得用于临床诊断或治疗，不得用于食品或药品。
3. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
有效期：
-20℃保存三个月。
| 货号 | BL877A |
| 规格 | 24T |
| 品牌 | Jinpan |
| 说明书下载 | 点击下载 |
谷氨酰胺合成酶(GS)活性检测试剂盒 微板法
货号：BL877B
规格：48T
品牌：Jinpan
谷氨酰胺合成酶(GS)活性检测试剂盒
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产品编号 |
产品名称 |
规格 |
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BL877B |
谷氨酰胺合成酶(GS)活性检测试剂盒 |
48T |
产品简介：
谷胺酰胺合成酶（GS，EC 6.3.1.2）主要存在于植物中，是生物体内氨同化的关键酶之一，植物吸收的无机氮经硝酸还原酶（NR）和亚硝酸还原酶（NIR）还原成NH4+后，通过谷胺酰胺合成酶（GS）参与的GS/GOGAT途径才能进行氮素的同化和利用。不仅可以防止过多的铵离子对生物有毒性，而且谷氨酰胺也是氨的主要储存和运输形式。
谷胺酰胺合成酶（GS）在ATP和Mg2+存在下，催化铵离子和谷氨酸合成谷氨酰胺；谷氨酰胺进一步转化为γ─谷氨酰基异羟肟酸，在酸性条件下形成的络合物在540nm处有最大吸收峰，进而得到谷胺酰胺合成酶（GS）的酶活性大小。
产品组成:
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试剂名称 |
规格 |
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提取液 |
液体60mL×1瓶 |
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试剂一 |
液体18mL×1瓶 |
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试剂二 |
液体17mL×1瓶 |
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试剂三 |
粉末×2瓶 |
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试剂四 |
液体25mL×1瓶 |
注意事项：
1. 因提取液中含有蛋白质沉淀剂，因此上清液不能用于蛋白质浓度测定。如需测定蛋白质浓度，需另取组织测定。
2. 本产品仅限于专业人员的科学研究用，不得用于临床诊断或治疗，不得用于食品或药品。
3. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
有效期：
-20℃保存三个月。
| 货号 | BL877B |
| 规格 | 48T |
| 品牌 | Jinpan |
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谷氨酰胺合成酶(GS)活性检测试剂盒,货号：BC0910-50管/24样
| 市场价： | ￥360.0 | |
| 价格： |
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| 品牌： | solarbio | |
| 规格： | 50管/24样 |
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产品详情
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参考文献
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谷氨酰胺合成酶(GS)活性检测试剂盒,Micro Glutamine Synthetase（GS）Assay Kit,货号：BC0915-100管/48样
| 市场价： | ￥720.0 | |
| 价格： |
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| 品牌： | solarbio | |
| 规格： | 100管/48样 |
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产品详情
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参考文献
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Entospletinib
| 别名 | GS-9973 |
| CAS | 1229208-44-9 |
| 分子式 | C23H21N7O |
| 分子量 | 411.46 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Entospletinib 是一种选择性的 Syk 抑制剂，IC50 值为 7.7 nM[1-2]。 |
| IC50 | 7.7 nM (Syk)[1-2] |
| In Vitro | Entospletinib（GS-9973）在体外对Caco-2细胞单层显示出良好的双向渗透性。在细胞中，Entospletinib（GS-9973）也显示出对Syk的优异选择性，并有效抑制BCR介导的B细胞活化和增殖以及单核细胞中免疫复合物刺激的细胞因子产生[1]。 idelalisib和Entospletinib（GS-9973）的组合协同抑制CLL细胞活力并进一步破坏趋化因子信号传导[2]。 |
| In Vivo | Entospletinib（GS-9973）（1mg/kg，口服）在大鼠和狗中显示出中等至高的生物利用度。在大鼠胶原诱导的关节炎模型中，Entospletinib（GS-9973）（1-10mg/kg，po）显著抑制踝部炎症。此外，Entospletinib（GS-9973）在多种组织学测量中也显示出疾病改善活性，包括抑制血管formation形成，软骨损伤，骨吸收和骨膜骨形成，ED50范围为1.2至3.9 mg/kg [1]。 |
| SMILES | C12=NC=CN1C=C(C3=CC4=C(C=C3)C=NN4)N=C2NC5=CC=C(N6CCOCC6)C=C5 |
| 靶点 | Syk |
| 动物实验 | 雌性Lewis大鼠（平均质量178g，胶原关节炎每组8只，正常对照组每组4只）用异氟醚麻醉，并注射300μL弗氏不完全佐剂，其中含有2mg/mL牛II型胶原蛋白。在第0天和第6天，背部有两个位置和两个位点。口服给药（间隔12小时）用关节炎天0-7用载体（Cremophor /乙醇/盐水），Entospletinib（GS-9973）进行（1,3 ，或10mg/kg），或每日给药的参考化合物地塞米松（Dex; 0.075mg/kg）（qd）。大鼠在关节炎第16天终止。功效评估基于动物体重，每日踝卡尺测量，踝关节直径表示为曲线下面积（AUC），末端后爪质量，以及脚踝和膝盖的组织病理学评估。从最后一次给药后0,2,4,8,12和24小时取血浆样品测量PK。将爪子固定在福尔马林中并加工用于苏木精（H）和曙红（E）显微镜。 H和E切片的骨吸收评分如下：（0）正常; （0.5）在低放大倍数下正常但在干骺端具有最小的吸收区域，在t骨中没有再吸收; （1）（最小）远端胫骨小梁或皮质骨或t骨中的小的确定吸收区域，在低放大倍数，罕见的破骨细胞中不明显; （2）（轻度）桡骨小梁或皮质骨远端吸收较多的区域（生长板区域骨质损失 75％，t骨损失> 50％，通常伴有皮质表面轮廓扭曲，髓质明显减少胫骨远端骨，许多破骨细胞。在最大骨吸收区域的踝关节上进行破骨细胞计数（5400×场）。 |
| 细胞实验 | 通过测量化合物对MV-4-11细胞增殖的抑制来确定对细胞Flt3活性的功能影响。将总共104个细胞在含有10％FBS的RPMI培养基中在96孔平底组织培养板中稀释，并与化合物稀释液在37℃下孵育72小时。将Alamar蓝（10％）加入细胞中，将其在37℃下再孵育12-18小时，并通过分光光度计读数在570/600nm测定相对细胞数的抑制。 |
| 数据来源文献 | [1]. Currie KS, et al. Discovery of GS-9973, a Selective and Orally Efficacious Inhibitor of Spleen Tyrosine Kinase. J Med Chem. 2014 May 8;57(9):3856-73. [2]. Burke RT, et al. A potential therapeutic strategy for chronic lymphocytic leukemia by combining Idelalisib and GS-9973, a novel spleen tyrosine kinase (Syk) inhibitor. Oncotarget. 2014 Feb 28;5(4):908-15 |
| 规格 | 5mg 10mg 50mg |
是一种选择性的 Syk 抑制剂。
LRRK2-IN-1
| CAS | 1234480-84-2 |
| 分子式 | C31H38N8O3 |
| 分子量 | 570.69 |
| 储存条件 | -20℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | LRRK2-IN-1 是一种有效的, 选择性的 LRRK2 抑制剂, 作用于 LRRK2 (G2019S) 和 LRRK2 (WT) , IC50 值分别为 6 nM 和 13 nM[1-4]。 |
| IC50 | IC50: 13 nM (WT) , 6 nM (G2019S) [1-4] |
| In Vitro | 野生型和G2019S转导导致TR-FRET信号高2.5倍, LRRK2-IN-1可以剂量依赖性方式抑制, IC50值分别为0.08μM和0.03μM[1]。 LRRK2-IN-1对DCLK2的抑制具有45nM的IC50, 并且当在AURKB, CHEK2, MKNK2, MYLK, NUAK1和PLK1的生化测定中评估时, IC50显示大于1μM。确认LRRK2-IN-1抑制MAPK7, EC50为160nM。 LRRK2-IN-1诱导Ser910和Ser935磷酸化的剂量依赖性抑制, 伴随14-3-3与野生型LRRK2和稳定转染HEK293细胞的LRRK2 [G2019S]的结合丧失[2]。 LRRK2-IN-1具有中等细胞毒性, HepG2细胞中IC50为49.3μM。 LRRK2-IN-1在存在和不存在S9时分别在15.6和3.9μM时表现出遗传毒性[3]。 LRRK2-IN-1抑制增殖, 迁移和诱导细胞死亡, 具有HCT116和AsPC-1细胞凋亡的标志[4]。 |
| In Vivo | LRRK2-IN-1 (100 mg / kg, ip) 诱导小鼠肾脏中LRRK2的去磷酸化[2]。瘤周注射LRRK2-IN-1 (100mg / kg) 导致肿瘤体积和AsPC-1肿瘤异种移植物重量的显着降低[4]。 |
| 激酶实验 | 活化GST-LRRK2 (1326-2527) , GST-LRRK2 [G2019S] (1326-2527) , GST-LRRK2 [A2016T] (1326-2527) 和GST-LRRK2 [A2016T + G2019S] (1326-2527) 酶被纯化在瞬时转染合适的cDNA构建体后36小时, 用来自HEK293细胞裂解物的谷胱甘肽琼脂糖凝胶。一式两份进行肽激酶测定, 在50mM Tris / HCl, pH 7.5, 0.1mM的50mM Tris / HCl中, 含有0.5μgLRRK2激酶 (纯度约10％, 终浓度为8 nM) 的总体积为40μL。 EGTA, 10mM MgCl2, 20μMN含, 0.1μM[γ-32P] ATP (500cpm / pmol) 和指定浓度的抑制剂溶解在DMSO中。在30℃温育15分钟后, 通过将35μL反应混合物点在P81磷酸纤维素纸上并浸入50mM磷酸中终止反应。广泛洗涤样品, 通过切伦科夫计数定量[γ-32P] ATP向Nictide中的掺入。使用GraphPad Prism使用非线性回归分析计算IC 50值。 |
| SMILES | O=C(C1=CC(OC)=C(NC2=NC=C3C(N(C4=C(C(N3C)=O)C=CC=C4)C)=N2)C=C1)N5CCC(CC5)N6CCN(CC6)C |
| 靶点 | LRRK2 |
| 动物实验 | 将LRRK2-IN-1溶解于Captisol中, 并通过腹膜内注射给予野生型雄性C57BL / 6小鼠, 剂量为100mg / kg。对照小鼠注射等体积的Captisol。在1小时和2小时的时间点, 通过颈椎脱位对小鼠进行熄灭, 并快速解剖肾脏和脑组织并在液氮中快速冷冻。 |
| 细胞实验 | 将细胞 (每孔104个细胞) 一式三份接种到96孔组织培养板中。在存在LRRK2-IN-1的情况下, 用DMSO作为载体, 在0, 0.31, 0.63, 1, 2和5, 10和20μM下培养细胞。处理后48小时, 向每个孔中加入10μLTACSMTT试剂, 并将细胞在37℃温育直至细胞中可见深色结晶沉淀。然后将100μL在DMSO中的266mM NH 4 OH加入孔中并以低速放置在平板振荡器上1分钟。摇动后, 将平板在光照下孵育10分钟, 并使用酶标仪读取每个孔的OD550。将结果平均并计算为DMSO (媒介物) 对照的百分比+/-平均值的标准误差。 |
| 数据来源文献 | [1]. Hermanson SB, et al. Screening for Novel LRRK2 Inhibitors Using a High-Throughput TR-FRET Cellular Assay for LRRK2 Ser935 Phosphorylation.PLoS One. 2012; 7 (8) :e43580. Epub 2012 Aug 28.
[2]. Deng, Xianming., et al. Characterization of a selective inhibitor of the Parkinson’s disease kinase LRRK2. Nature Chemical Biology (2011) , 7 (4) , 203-205. [3]. Koshibu K, et al. Alternative to LRRK2-IN-1 for Pharmacological Studies of Parkinson’s Disease. Pharmacology. 2015; 96 (5-6) :240-7. [4]. Weygant N, et al. Small molecule kinase inhibitor LRRK2-IN-1 demonstrates potent activity against colorectal and pancreatic cancer through inhibition of doublecortin-like kinase 1. Mol Cancer. 2014 May 6; 13:103 |
| 备注 | 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。 These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods. |
| 规格 | 5mg 10mg |
