Amlodipine (besylate) 苯磺酸氨氯地平
| EC | EINECS 1312995-182-4 |
| MDL | MFCD00887594 |
| 别名 | Amlodin; Norvasc |
| CAS | 111470-99-6 |
| 分子式 | C20H25ClN2O5·C6H6O3S |
| 分子量 | 567.05 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | O=C(C1=C(COCCN)NC(C)=C(C(OC)=O)C1C2=CC=CC=C2Cl)OCC.O=S(C3=CC=CC=C3)(O)=O |
| 靶点 | Calcium Channel |
| 规格 | 100mg 10mM*1mL (in DMSO) 1g |
是长效钙离子通道抑制剂。
氨氯地平
| MDL | MFCD00864687 |
| EC | EINECS 1308068-626-2 |
| 别名 | 安氯地平;阿洛地平;阿莫洛地平;Norvasc;Lipinox;Amlodis |
| 英文名称 | Amlodipine |
| CAS | 88150-42-9 |
| 分子式 | C20H25ClN2O5 |
| 分子量 | 408.88 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Amlodipine (UK-48340) 是一种长效的钙离子通道抑制剂，用于降低血压缓解胸部疼痛。Amlodipine也以剂量依赖性方式抑制自由基引起的膜中的脂质成分的损伤。[1-6] |
| In Vitro | Amlodipine引起剂量依赖性增加亚硝酸盐的产生。Amlodipine也增加大冠状动脉和主动脉中亚硝酸盐的产生。[1] Amlodipine导致不同的膜生物物理相互作用，有助于导致烈性脂质抗氧化作用，有独立的钙离子通道调节。[2] Amlodipine增加斑块平滑肌细胞含量，而atenolol降低斑块的炎症。[3] Amlodipine抑制由氯化钾去极化引起的细胞内的神经元钙离子的增加，但并不影响由N-甲基-D-天冬氨酸受体激活的钙离子的变化。[4] |
| In Vivo | 在自发性高血压大鼠中，Amlodipine导致心血管肥厚和内皮功能障碍改善。[3] 在血管紧张素Ⅱ-注入大鼠中，Amlodipine显著减少主动脉肥大，内皮功能障碍，LOX-1的表达，主动脉O（2）（-）和ONOO（-）的生产，和血浆游离8-F（2）的α-异前列烷的水平。Amlodipine在体内具有抗高血压和抗氧化活性，从而有效地抑制了许多涉及血管紧张素Ⅱ介导的心血管损伤的氧化应激依赖性机制。[6] |
| 货期 | 1-2天 |
| SMILES | O=C(C1=C(COCCN)NC(C)=C(C(OC)=O)C1C2=CC=CC=C2Cl)OCC |
| 靶点 | Calcium Channel |
| 数据来源文献 | [1] Zhang X, et al. Circulation, 1998, 97(6), 576-580. [2] Mason RP, et al. J Mol Cell Cardiol, 1999, 31(1), 275-281. [3] Nussberger J, et al. Hypertension, 2008, 51(5), 1306-1311. [4] Mason RP, et al. J Neurochem, 1999, 72(4), 1448-1456. [5] Sharifi AM, et al. J Hypertens, 1998, 16(4), 457-466. [6] Zhou MS, et al. Am J Hypertens, 2004, 17(2), 167-171. |
| 规格 | 100mg 10mM*1mL in DMSO 200mg 500mg 1g |
Amlodipine是长效的钙离子阻断剂。