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Caffeic acid；咖啡酸

发表于由

Caffeic acid；咖啡酸

货号：
IC1040

品牌：
Jinpan

Caffeic acid；咖啡酸

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产品简介
EC EINECS 206-361-2
MDL MFCD00004392
别名 3,4-二羟基肉桂酸
英文名称 Caffeic acid
CAS 331-39-5
分子式 C9H8O4
分子量 180.15
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Caffeic acid 是 TRPV1 离子通道和 5-脂氧合酶 (5-LO) 的抑制剂。[1-2]
In Vitro 咖啡酸对组胺诱导的反应具有抑制作用，并且当用于预处理的浓度从0.1增加至1mM时，咖啡酸的抑制作用逐渐增加，类似于典型的剂量依赖性反应。用1mM咖啡酸预处理HEK293T-TRPV1细胞导致辣椒素诱导的反应的显著抑制。当使用较低浓度的咖啡酸时，辣椒素诱导的反应的抑制作用不太明显。钙成像实验表明，咖啡酸孵育导致组胺敏感的背根神经节（DRG）神经元的显著抑制。用咖啡酸（1mM）预处理导致响应性DRG神经元对组胺应用的百分比从12.5％显著降低至2.1％。用1mM咖啡酸预处理显著阻断了表达TRPA1的细胞中的烯丙基异硫氰酸酯（AITC）诱导的细胞内钙增加。咖啡酸还能够阻断AITC诱导的TRPA1活化[1]。
In Vivo 用咖啡酸（500mg / kg）预处理的小鼠表现出显著较少的组胺诱导的刮擦（30.50±10.87次/ 1小时，n = 6）。进一步发现，较低剂量的咖啡酸（100 mg / kg）在组胺诱导的刮擦中的抗刮擦效果方面没有显著效果，尽管似乎有减少的趋势（49.40±12.35次/ 1） h，n = 5）。用500 mg / kg咖啡酸预处理可显著抑制氯喹诱导的搔抓（161.6±31.42次/ 1 h，n = 5）[1]。咖啡酸显著降低5-LO mRNA的表达（P <0.01）剂量依赖性地在海马中。与缺血再灌注（I / R）未治疗组相比，I / R-咖啡酸组中5-LO蛋白表达显著降低（P <0.05或P <0.01），尤其是I / R-咖啡酸组（50 mg / kg）。与I / R未治疗组相比，低剂量和高剂量咖啡酸组的寻找平台潜伏期显著缩短，I / R-咖啡酸组缩短平台潜伏期最明显（50 mg / kg）（P <0.01）。在低剂量咖啡酸组中，细胞损伤仍然明显，核固缩率为（63.6±2.8）％，而在高剂量咖啡酸组中，海马神经元核固缩显著减少，核固缩率为（13.3±） 3.0）％[2]。
SMILES O=C(O)/C=C/C1=CC=C(O)C(O)=C1
靶点 TRP Channel
动物实验 将大鼠分为五组：假手术组（n = 9），缺血再灌注（I/R）未治疗组（n = 9），I/R-咖啡酸组（10mg/kg）（n = 9），I/R-咖啡酸组（30mg/kg）（n = 9）和I/R-咖啡酸组（50mg/kg）（n = 9）。在I/R-咖啡酸组中，在缺血前30分钟通过腹膜内注射给予大鼠10,30,50mg/kg（用0.3％羧甲基纤维素钠制备）的咖啡酸。假手术组和I/R组用等体积的0.3％羧甲基纤维素钠治疗[2]。
细胞实验 为了确定细胞活力，进行MTT测定。 HEK293T细胞在37℃，一天前在96孔板中培养，使得实验当天细胞的汇合为85％至90％。在实验当天，用不同浓度的咖啡酸处理细胞10分钟。对照细胞仅用培养基处理。除去上清液并用PBS洗涤后，将MTT试剂（5mg/mL）直接加入到新鲜培养基中。然后将细胞在37℃下再孵育4小时，然后排出培养基并在黑暗条件下过夜储存。第二天，将DMSO加入每个孔中并在振荡器中混合10分钟，之后使用微板记录仪在490nm处读取板，参比波长为620nm。相对细胞存活率（％）表示为相对于未处理对照细胞的百分比[1]。
数据来源文献 [1]. Pradhananga S, et al. Caffeic acid exhibits anti-pruritic effects by inhibition of multiple itch transmission pathways in mice. Eur J Pharmacol. 2015 Sep 5;762:313-21.

[2]. Liang G, et al. The protective effect of caffeic acid on global cerebral ischemia-reperfusion injury in rats. Behav Brain Funct. 2015 Apr 18;11:18
规格 10mM*1mL in DMSO 20mg 100mg

Caffeic acid 是 TRPV1 离子通道和 5-脂氧合酶 (5-LO) 的抑制剂。

咖啡酸苯乙酯

发表于由

咖啡酸苯乙酯

货号：
IC2260

品牌：
Jinpan

咖啡酸苯乙酯

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咖啡酸苯乙酯

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产品简介
有效期 2年
描述 是一种 NF-κB 抑制剂。
MDL MFCD00866470
EC EINECS 627-151-0
别名 咖啡酸β-苯乙醇酯
英文名称 Caffeic Acid Phenethyl Ester
CAS 104594-70-9
分子式 C17H16O4
分子量 284.31
储存条件 2-8℃
纯度 HPLC≥98%
外观（性状） White to pale yellow crystalline Powder
单位 瓶
生物活性 Caffeic acid phenethyl ester 是一种 NF-κB 抑制剂。[1]
In Vitro 咖啡酸苯乙酯是NF-κB抑制剂。剂量依赖性地通过咖啡酸苯乙酯（CAPE）处理显著抑制CRPC细胞系的细胞存活和增殖。咖啡酸苯乙酯的生长抑制作用在处理后24小时内是明显的，但抑制作用随时间累积。在LNCaP 104-R1细胞上24,48,72和96小时的咖啡酸苯乙酯处理的IC50分别为64.0,30.5,20.5和18.0μM。菌落形成测定显示用10μM咖啡酸苯乙酯处理使LNCaP 104-R1细胞的集落形成减少90％，而用20μM咖啡酸苯乙酯处理完全阻断LNCaP 104-R1集落的形成。流式细胞术分析显示，在咖啡酸苯乙酯处理下，LNCaP104-R1细胞中S期和G2 / M期细胞减少但G1期细胞群中细胞增加。咖啡酸苯乙酯处理也显著降低脂肪酸合成酶（FAS），视网膜母细胞瘤蛋白（Rb），磷酸化Rb Ser807 / 811，c-Myc，p70S6激酶，磷酸化p70S6激酶Thr421 / Ser424，Skp2，p90RSK和NF的蛋白质水平。 -κBp65[1]。
In Vivo 通过管饲法（10mg / kg体重/天）给予咖啡酸苯乙酯（CAPE）8周导致肿瘤体积减少50％，表明咖啡酸苯乙酯处理延迟了LNCaP104-R1异种移植物的生长。咖啡酸苯乙酯灌胃减缓了LNCaP 104-R1细胞的肿瘤生长，这与我们观察到的一致，即我们观察到咖啡酸苯乙酯处理诱导细胞周期停滞但不诱导细胞凋亡[1]。
激酶实验 用0,10,20或40μM咖啡酸苯乙酯（CAPE）处理LNCaP 104-R1细胞96小时。在含有DTT，蛋白酶抑制剂和磷酸酶抑制剂混合物的SDS裂解缓冲液（240mM Tris-乙酸盐，1％SDS，1％甘油，5mM EDTA，pH8.0）中裂解细胞的三个生物复制物。进行Micro-Western Arrays测量蛋白质表达和磷酸化状态修饰[1]。
SMILES O=C(OCCC1=CC=CC=C1)/C=C/C2=CC=C(O)C(O)=C2
靶点 NF-κB
动物实验 将6至8周龄的雄性Balb / c nu / nu小鼠皮下注射到两侧，将5×105 LNCaP 104-R1细胞悬浮于0.5mL Matrigel中，并皮下注射到无胸腺小鼠中以形成肿瘤。 14周后，平均肿瘤体积超过150mm 3。然后将小鼠分成对照组和咖啡酸苯乙酯（CAPE）处理组。对照组含有6只小鼠和8只肿瘤，而咖啡酸苯乙酯处理组含有6只小鼠和9只肿瘤。从癌细胞注射后第14周开始通过管饲法施用咖啡酸苯乙酯（芝麻油中10mg / kg /天）或载体（芝麻油）。使用卡尺每周测量携带104-R1异种移植物的小鼠的肿瘤体积和体重，并使用公式体积=长度×宽度×高度×0.52 [1]计算体积。
细胞实验 将LNCaP 104-R1细胞以每孔3×10 3个细胞的密度接种在96孔板中。 24小时后，用递增浓度的咖啡酸苯乙酯（CAPE）处理细胞96小时。通过MTT（3,4,5-二甲基噻唑-2-基）-2-5-二苯基四唑溴化物）测定评估细胞活力。通过使用读板器测量560nm处的吸光度来确定甲amount的量。将所有结果标准化为每个单独实验中对照条件的平均值。所有实验重复三次。每次对每种条件使用10个孔。平均值和标准偏差代表三次实验中所有30口井的结果[1]。
数据来源文献 [1]. Lin HP, et al. Caffeic acid phenethyl ester induced cell cycle arrest and growth inhibition in androgen-independent prostate cancer cells via regulation of Skp2, p53, p21Cip1 and p27Kip1. Oncotarget. 2015 Mar 30;6(9):6684-707
规格 25mg