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ENZO Z-VAD-FMK

发表于由

ENZO Z-VAD-FMK

产品名称：半胱天冬酶抑制剂

纯  度： >98%

溶解度：可溶于DMSO和乙腈（10mg/ml ）

 

货号

产品名称

规格 

纯度

品牌

ALX-260-020-M005

Z-VAD-FMK

5 mg

>98%

ENZO(美国)

ALX-260-020-M001

Z-VAD-FMK

1 mg

>98%

ENZO(美国)

 

 

Z-WEHD-FMK

发表于由

Z-WEHD-FMK

货号：
IZ0030

品牌：
Jinpan

Z-WEHD-FMK

暂无详情
产品简介
MDL MFCD00205201
别名 Z-DEVD-FMK;Caspase-3Inhibitor
CAS 210344-95-9
分子式 C30H41FN4O12
分子量 668.66
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Z-DEVD-FMK 是一种特异性的不可逆的 caspase-3 抑制剂, IC50 为 18 μM[1-4]。
IC50 Caspase-3:18 μM (IC50) [1-4]
In Vitro 在不存在或存在50μMZ-DIPD-FMK或100μMZ-DEVD-FMK或50μMZ-LEHD-FMK的情况下, 将N27细胞暴露于MPP +, 然后通过酶促测定胱天蛋白酶-9和胱天蛋白酶-3的酶活性。分别在暴露后12和24小时进行测定。在N27细胞中暴露于300μMMPP+ 24小时导致胱天蛋白酶-3酶活性增加约2.5倍。 MPP +诱导的caspase-3酶活性增加被50μMZ-DIPD-FMK, 100μMZ-DEVD-FMK和50μMZ-LEHD-FMK显着阻断[1]。
In Vivo 早期Z-DEVD-FMK (160 ng) 治疗可改善小鼠严重受控皮层撞击 (CCI) 引起的创伤性CNS损伤后的运动和认知功能[2]。与用DMSO载体处理的创伤动物相比, 用Z-DEVD-FMK (160ng) 治疗显着改善神经学结果[p <0.01] [3]。
SMILES O=C(N[C@@H](C(C)C)C(N[C@H](C(CF)=O)CC(OC)=O)=O)[C@H](CCC(OC)=O)NC([C@H](CC(OC)=O)NC(OCC1=CC=CC=C1)=O)=O
靶点 Caspase
动物实验 小鼠[2]使用雄性C57Bl / 6小鼠 (20-25g) 。对于在CCI后用Z-DEVD-fmk或媒介物治疗, 在损伤后不同时间用异氟烷对小鼠进行再麻醉, 置于立体定位装置中, 并重新开放CCI伤口用于脑室内注射。在5分钟内注射Z-DEVD-FMK (160ng, 在2μLDMSO中) 或DMSO载体。使用大鼠[3]雄性Sprague Dawley大鼠 (425±25g) 。在TBI之前30分钟和之后6小时和24小时, 通过输注泵以0.5μL/分钟的受控速率给予DMSO (5μL) 载体或Z-DEVD-FMK (160ng在5μLDMSO中) 。在损伤后的指定时间段, 在戊巴比妥钠麻醉下 (100mg / kg, ip) 将动物断头, 并迅速取出脑并解剖。假手术 (对照) 动物接受麻醉和手术, 但未受到创伤。在TBI后1, 4, 12, 24和72小时收集组织样品。将样品在干冰上冷冻并保持在-85℃。
细胞实验 在存在或不存在0.1-50μMZ-DIPD-FMK或0.1-100μMZ-DEVD-FMK或50的情况下, 将N27细胞和原代中脑神经元暴露于10-100μM6-OHDA或10-300μMMPP+在实验期间μMZ-IETD-FMK或Z-LEHD-FMK。在存在或不存在50μMZ-DEVD-FMK的情况下, 将N27细胞与100μM6-OHDA孵育24小时或300μMMPP+孵育36小时, 并通过MTT测定法测定细胞死亡, MTT测定法广泛用于评估细胞活力。 。处理后, 将细胞在含有0.25mg / mL MTT的无血清培养基中于37℃温育3小时。使用SpectraMax酶标仪[1], 在570nm处测量来自四唑的甲an的形成, 参比波长为630nm。
数据来源文献 [1]. Kanthasamy AG, et al. A novel peptide inhibitor targeted to caspase-3 cleavage site of a proapoptotic kinase protein kinase C delta (PKCdelta) protects against dopaminergic neuronal degeneration in Parkinson’s disease models. Free Radic Biol Med. 2006 Nov 15; 41 (10) :1578-89.

[2]. Knoblach SM, et al. Caspase inhibitor z-DEVD-fmk attenuates calpain and necrotic cell death in vitro and after traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2004 Oct; 24 (10) :1119-32.

[3]. Yakovlev AG, et al. Activation of CPP32-like caspases contributes to neuronal apoptosis and neurological dysfunction after traumatic brain injury. J Neurosci. 1997, 17 (19) , 7415-7424.

[4]. Huang MY, et al. Chemotherapeutic agent CPT-11 eliminates peritoneal resident macrophages by inducing apoptosis. Apoptosis. 2016 Feb; 21 (2) :130-42.
备注 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。
These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods.
规格 1mg 5mg 10mM*1mL in DMSO
Z-DEVD-FMK 是一种特异性的不可逆的 caspase-3 抑制剂。

Z-IETD-FMK

发表于由

Z-IETD-FMK

货号：
IZ0040

品牌：
Jinpan

Z-IETD-FMK

暂无详情
产品简介
MDL MFCD03490491
别名 Caspase-8抑制剂II;Z-IE(OMe)TD(OMe)-FMK;Caspase-8Inhibitor
CAS 210344-98-2
分子式 C30H43FN4O11
分子量 654.68
纯度 ≥98%
单位 瓶
SMILES O=C(N[C@@H](CCC(OC)=O)C(N[C@@H]([C@H](O)C)C(N[C@H](C(CF)=O)CC(OC)=O)=O)=O)[C@H]([C@@H](C)CC)NC(OCC1=CC=CC=C1)=O
靶点 Caspase
规格 1mg 5mg

Z-IETD-FMK是caspase 8抑制剂。

Cayman热销产品—Z-VAD(OMe)-FMK【货号:14463】

发表于由

Cayman热销产品—Z-VAD(OMe)-FMK【货号:14463】

Z-VAD(OMe)-FMK是所有半胱天冬酶的一种细胞渗透性、竞争性和不可逆抑制剂。通过这种作用，它抑制聚(ADP-核糖)聚合酶的裂解，防止在浓度10-50 uM使用时发生细胞凋亡。它还阻断体内半胱天冬酶介导的细胞凋亡。 Z-VAD(OMe)-FMK有效防止炎症小体中的半胱天冬酶作用。

产品结构：

产品详情：

货号：14463

产品名称：Z-VAD(OMe)-FMK

CAS号：187389-52-2

分子式：C22H30FN3O7

分子量：467.5

纯度：>95%

形式：A crystalline solid

详情请咨询 Cayman 中国代理-上海金畔生物    

Boc-D-FMK

发表于由

Boc-D-FMK

货号：
IB0710

品牌：
Jinpan

Boc-D-FMK

暂无详情
产品简介
含量 Purity≥98%
别名 3-[[叔丁氧羰基]氨基]-5-氟-4-氧代戊酸甲酯
CAS 634911-80-1
分子式 C11H18FNO5
分子量 263.26
纯度 ≥98%
单位 支
SMILES O=C(CC(C(CF)=O)NC(OC(C)(C)C)=O)OC
靶点 Caspase
规格 1mg 5mg
Boc-D-FMK 是不可逆的caspas抑制剂。

Z-VAD-FMK

发表于由

Z-VAD-FMK

货号：
IZ0050

品牌：
Jinpan

Z-VAD-FMK

暂无详情
产品简介
MDL MFCD00010870
别名 氟甲基酮
CAS 187389-52-2
分子式 C22H30FN3O7
分子量 467.49
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 Z-VAD(OMe)-FMK 是一种可渗透细胞的不可逆 pan-caspase 抑制剂。Z-VAD（OMe）-FMK是一种广谱半胱天冬酶抑制剂，已被证明可抑制半胱天冬酶样蛋白酶的细胞内活化。[1-3]
In Vitro 注射Z-VAD（OMe）-FMK可抑制肺组织中caspase-3的活性，并显著降低末端dUTP缺口末端标记阳性细胞的数量[1]。在SAH之前1小时和之后6小时腹膜内施用Z-VAD（OMe）-FMK。检查胱天蛋白酶-3和阳性TUNEL的表达作为细胞凋亡的标志物。 Z-VAD（OMe）-FMK抑制内皮细胞中的TUNEL和caspase-3染色，降低caspase-3活化，降低BBB通透性，缓解血管痉挛，消除脑水肿，并改善神经功能[2]。 Z-VAD（OMe）-FMK是一种细胞渗透性半胱天冬酶抑制剂，可有效阻断SMN缺乏引起的细胞死亡[3]。
In Vivo 注射Z-VAD（OMe）-FMK可显著延长小鼠的存活率。所有小鼠在30小时内死于LPS。相比之下，用Z-VAD（OMe）-FMK治疗的小鼠存活时间显著更长，27％的小鼠存活超过7天[1]。
SMILES O=C(CF)[C@H](CC(OC)=O)NC([C@H](C)NC([C@H](C(C)C)NC(OCC1=CC=CC=C1)=O)=O)=O
靶点 Caspase
动物实验 小鼠[1]本研究中使用的小鼠是5至6周龄（20至22克）ICR男性。通过尾静脉从大肠杆菌血清型O111：B4向小鼠注射30mg/kg LPS。在LPS注射前15分钟进行单次静脉内注射Z-VAD（OMe）-FMK（0.25mg），然后每小时静脉内注射三次Z-VAD（OMe）-FMK（每次0.1mg）。对照小鼠用无菌盐水中相同体积的1％DMSO注射。大鼠[2]用α-氯醛糖（40mg/kg IP）和尿烷（400mg/kg IP）麻醉重300-350g的雄性Sprague-Dawley大鼠。对动物进行插管，并用小型动物呼吸器维持呼吸。使用加热垫将直肠温度维持在37±0.5°C。分离左外颈动脉，并通过颈内动脉插入4.0单丝尼龙缝合线以穿透大脑中动脉。在每只大鼠尸检时确认SAH。假手术的大鼠经历相同的程序，除了在感觉到抵抗后撤回缝合线。在SAH诱导前1小时和6小时腹膜内注射Z-VAD（OMe）-FMK（每0.3mL50μM）。在赋形剂组中，对大鼠进行SAH诱导，并用相同体积的载体（在生理缓冲液中稀释的DMSO）处理。在假手术动物中不进行任何治疗。
数据来源文献 [1]. Kawasaki M, et al. Protection from lethal apoptosis in lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice by a caspaseinhibitor. Am J Pathol. 2000 Aug;157(2):597-603.
[2]. Park S, et al. Neurovascular protection reduces early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2004 Oct;35(10):2412-7.
[3]. Ilangovan R, et al. Inhibition of apoptosis by Z-VAD-fmk in SMN-depleted S2 cells. J Biol Chem. 2003 Aug 15;278(33):30993-9.
规格 1mg 5mg

是一种不可逆的 pan-caspase 抑制剂。是泛素 C 末端水解酶 L1 (UCHL1) 抑制剂。