标签归档：pd

PD98059

发表于由

PD98059

货号：
IP1200

品牌：
Jinpan

PD98059

暂无详情
产品简介
MDL MFCD00671789
InChIKey QFWCYNPOPKQOKV-UHFFFAOYSA-N
InChI InChI=1S/C16H13NO3/c1-19-14-8-4-6-11(16(14)17)15-9-12(18)10-5-2-3-7-13(10)20-15/h2-9H,17H2,1H3
PubChem CID 4713
别名 2-(2-氨基-3-甲氧苯基)色酮;2-(2-Amino-3-methoxyphenyl)chromone
英文名称 PD98059
CAS 167869-21-8
分子式 C16H13NO3
分子量 267.28
纯度 ≥98%
单位 支
生物活性 PD98059是有效, 选择性和可渗透细胞的 MEK1 和 MEK2 抑制剂, IC50 分别为4 μM, 50 μM[1-4]。
IC50 MEK:5 μM (IC50) [1-4]
In Vitro ≤20μM的PD98059浓度对培养的MCF10A, MCF10A-Neo和MCF10A-NeoT细胞没有细胞毒性。然而, PD98059对浓度≥10μM的所有三种细胞系都是弱细胞抑制剂。用浓度为20μM的PD98059处理MCF10A-Neo和MCF10A-NeoT培养物2-22小时不会改变总ERK含量。然而, 用PD98059治疗确实导致ERK1和ERK2的双重磷酸化形式的浓度依赖性降低。在10-μM处理的2小时内, MCF10A-Neo和MCF10A-NeoT培养物中磷酸化的ERK含量分别降低~74％和~86％ (IC50 =1μM) 。在治疗的22小时内, 磷酸化的ERK形式在两种细胞系中几乎完全消除[1]。 PD98059 (PD 098059) 在体外浓度 (IC 50 =2-7μM) 下阻止Raf或MEK激酶对MAPKK1的激活。 PD98059通过c-Raf或MEK激酶在体外抑制MAPKK1的活化和磷酸化, IC50值为4±2μM。瑞士3T3细胞与PD98059 (50μM) 的孵育抑制了每种激动剂诱导的MAPKK活化的80-90％, 但c-Raf的活化增强了2-3倍[2]。
In Vivo 用PD98059处理小鼠显着降低了p-ERK1 / 2的水平。此外, 与假手术小鼠相比, 在酵母聚糖施用后18小时, 在酵母聚糖处理的小鼠中观察到磷酸-p38表达的显着增加。 PD98059治疗显着降低p38表达[3]。与载体处理的CCI暴露的大鼠相比, 用C9在CCI后通过von Frey试验3 (18.0g±0.8, n = 10) 和7天 (20.21g±0.67, n = 26) 测量的PD98059重复治疗减弱了机械性异常性疼痛。 (15.1g±1.3, n = 7和14.21g±0.44, n = 28) 。重复注射PD98059可减少热痛觉过敏, 正如冷板试验所评估的, CCI后3天 (17.5秒±2.1天, n = 10天) 和7天 (25.54秒±1.03天, n = 26天) 与载体处理的CCI-相比暴露的大鼠 (11.5 s±1.8, n = 7和11.4 s±0.88, n = 28) [4]。
激酶实验 激酶反应在50μL反应体积中进行, 含有50 mM Tris, pH 7.4, 10 mM MgCl 2, 2 mM EGTA, 10μMATP (含1μCi3000Ci / mmol [γ-32P] ATP) , 7.6μgGST -MEK1, 7.2μgGST-ERK1和20μgMBP。在加入GST-MEK1之后但在加入GST-ERK1和ATP之前立即将PD98059和其他类黄酮加入到反应混合物中。对照反应含有ERK1和MBP, 但没有MEK。将反应混合物在30℃温育15分钟, 然后通过加入Laemmli SDS样品缓冲液终止反应。在SDS-15％聚丙烯酰胺凝胶上分离蛋白质。在真空干燥凝胶后, 使用BioRad GS-525 Molecular Imager [1]通过放射自显影在X射线胶片或磷光成像上检测放射性。
SMILES O=C1C=C(OC2=CC=CC=C21)C3=CC=CC(OC)=C3N
靶点 MEK
动物实验 小鼠[3]将雄性CD小鼠 (20-22g) 随机分配到以下组中：1。酵母聚糖+ DMSO组。用酵母聚糖 (500mg / kg, 悬浮在盐水溶液中) 腹膜内 (ip) 处理小鼠, 并在给予酵母聚糖 (N = 10) 后1小时和6小时用载体处理PD98059 (10％DMSO, v / v) 。 2. PD98059组。与酵母聚糖+ DMSO组相同, 但在酵母聚糖 (N = 10) 代替DMSO后1和6小时施用PD98059 (10mg / kg, ip推注) 。 3. Sham + DMSO组。与酵母聚糖+ DMSO组相同但是用盐水溶液代替酵母聚糖 (N = 10) 。 4. Sham + PD98059组。与Sham + DMSO组相同, 除了在施用盐水后1和6小时施用PD98059 (10mg / kg ip推注) (N = 10) 。大鼠[4]使用大鼠 (雄性Wistar, 300-350g) 。 PD98059 (2.5μg/5μL, 它) 单次或在CCI前16小时和1小时预先给药, 然后每天一次, 持续7天。载体处理的暴露于CCI的大鼠根据相同的时间表接受75％DMSO。未处理的和V (DMSO) 处理的CCI暴露的大鼠之间的疼痛行为没有显着差异。在整个研究中使用这种PD98059方法或赋形剂给药, 并在文中称为“重复给药”。在PD98059给药后30分钟CCI后第7天, 使用von Frey试验测量触觉异常性疼痛, 并使用冷板试验进行热痛觉过敏。此外, 在CCI后第7天, 载体处理的和PD98059处理的大鼠在PD98059后30分钟接受单次载体, 吗啡 (2.5μg/5μL) 或丁丙诺啡 (2.5μg/5μL) 注射, 然后30分钟后重复von Frey和/或冷板测试。由于在幼稚大鼠中吗啡2.5μg/5μL的剂量在甩尾试验中产生最大的镇痛作用。较低剂量的吗啡用于共同给药实验, 因此观察阿片类药物有效性的可能增强。载体处理和PD98059处理的幼稚大鼠 (未受伤的大鼠) 在PD98059后30分钟接受单次载体, 吗啡 (0.5μg/5μL) 或丁丙诺啡 (2.5μg/5μL) 注射, 然后30分钟后尾部接受执行轻弹测试。
细胞实验 使用MCF10A, MCF10A-Neo和MCF10A-NeoT细胞系。用PD98059 (0-100μM) 处理亚汇合培养物。通过排除台盼蓝的能力评估治疗后细胞的活力。用于RNA分离的培养物在收获时用磷酸盐缓冲盐水 (2.7mM KCl, 1.5mM KH 2 PO 4, 137mM NaCl, 8mM Na 2 HPO 4, pH 7.2) 洗涤两次并在-80℃下储存[1]。
数据来源文献 [1]. Reiners JJ Jr, et al. PD98059 is an equipotent antagonist of the aryl hydrocarbon receptor and inhibitor of mitogen-activated protein kinase kinase. Mol Pharmacol. 1998 Mar; 53 (3) :438-45.

[2]. Alessi DR, et al. PD 098059 is a specific inhibitor of the activation of mitogen-activated protein kinase kinase in vitro and in vivo. J Biol Chem, 1995, 270 (46) , 27489-27494.

[3]. Di Paola R, et al. PD98059, a specific MAP kinase inhibitor, attenuates multiple organ dysfunction syndrome/failure (MODS) induced by zymosan in mice. Pharmacol Res. 2010 Feb; 61 (2) :175-87.

[4]. Rojewska E, et al. PD98059 Influences Immune Factors and Enhances Opioid Analgesia in Model of Neuropathy. PLoS One. 2015 Oct 1; 10 (10) :e0138583.
备注 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods.
规格 5mg 10mM*1mL in DMSO 10mg 50mg

PD98059是有效，选择性的 MEK1 和 MEK2 抑制剂。

(+)-PD 128907, 盐酸盐

发表于由

(+)-PD 128907, 盐酸盐CAS号： 300576-59-4分子式： C14H19NO3•HCl分子量： 285.77描述应用纯度储存/保存方法形态外观折射率光学活性IC50Ki 数据可溶性/溶解性MDLPubChem CID

产品描述
描述
(+)-PD 128907 hydrochloride is a potent D3DR (dopamine receptor) agonist (Ki = 2.3 nM). It displays 18 to 200-fold selectivity over other dopamine receptor subtypes.
应用
A potent D3DR agonist
纯度
≥98%
储存/保存方法
Desiccate at 4° C
形态
Solid
基本信息
外观
Powder
折射率
n20D ~1.55 (Predicted)
光学活性
α20/D +84.1°, c = 1.07 in water
IC50
SR-2A: EC5050 = 21.59 nM (mouse); MOR-1: EC5050 = 92.45 µM (human)
Ki 数据
D dopamine receptor : Ki= 2.3 nM
可溶性/溶解性
Soluble in ethanol (>10 mg/ml), DMSO (18 mg/ml), and water (9 mg/ml).
MDL
MFCD00210210
PubChem CID
11957668

BioXCell热销产品：InVivoMab anti-mouse PD-1 (CD279)

发表于由

BioXCell热销产品：InVivoMab anti-mouse PD-1 (CD279)

克隆号J43单克隆抗体能与小鼠PD-1也称为CD279反应。PD-1是一种50-55 kDa的细胞表面受体，由Pdcd1基因编码，属于免疫球蛋白超家族的CD28家族。PD-1在CD4和CD8胸腺细胞以及活化的T和B淋巴细胞和骨髓细胞上瞬时表达。成功清除抗原后，PD-1表达下降。此外，Pdcd1 mRNA在前B细胞阶段在发育中的B淋巴细胞中表达。PD-1的结构包括一个ITIM(免疫受体酪氨酸抑制基序),表明PD-1负调节TCR信号。PD-1通过结合它的两个配体PD-L1和PD-L2发出信号，这两个配体都是B7家族的成员。配体结合后，PD-1信号抑制T细胞活化，导致增殖、细胞因子产生和T细胞死亡减少。此外，已知PD-1在小鼠的外周耐受性和预防自身免疫性疾病中起关键作用，因为PD-1敲除动物表现出扩张性心肌病、脾肿大和外周耐受性丧失。诱导的PD-L1表达常见于许多肿瘤，包括鳞状细胞癌、结肠腺癌和乳腺腺癌。PD-L1过度表达导致肿瘤细胞对CD8 T细胞介导的裂解的抗性增加。在黑色素瘤的小鼠模型中，通过用阻断PD-L1和它的受体PD-1之间的相互作用的抗体治疗，肿瘤生长可以暂时被抑制。由于这些原因，目前正在探索抗PD-1介导的免疫疗法作为癌症治疗。克隆号J43抗体已经显示阻断小鼠PD-L1-Ig和小鼠PD-L2-Ig与PD-1的结合。

 

产品详情

产品货号

BE0033-2

产品规格

1/5/25/50/100mg

抗体亚型

Armenian Hamster IgG

推荐同型对照

InVivoMAb  polyclonal Armenian hamster IgG（货号：BE0091）

推荐抗体稀释液

InVivoPure™ pH 6.5 Dilution Buffer（货号：IP0065）

免疫原

Syrian Hamster BKH cells transfected with mouse PD-1 cDNA

应用

in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling

in vitro PD-1 neutralization

Western blot

产品形式

PBS , pH 6.5

Contains no stabilizers or preservatives

内毒素水平

<2eu>

使用 LAL gel clotting 测定

纯度

>95% Determined by SDS-PAGE

无菌处理

0.2 μM filtered

生产形式

从组织培养上清液中纯化得到。

纯化形式

Protein G

RRID

AB_1107747

分子量大小

150 kDa

保存条件

抗体原溶液应保存在4°C条件下，不要冷冻保存。

 

已发表参考文献：

in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling

Li, J., et al. (2018). “Co-inhibitory Molecule B7 Superfamily Member 1 Expressed by Tumor-Infiltrating Myeloid Cells Induces Dysfunction of Anti-tumor CD8(+) T Cells.” Immunity 48(4): 773-786 e775.

in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling

Imai, Y., et al. (2015). “Cutting Edge: PD-1 Regulates Imiquimod-Induced Psoriasiform Dermatitis through Inhibition of IL-17A Expression by Innate gammadelta-Low T Cells.” J Immunol 195(2): 421-425.

 

 

详情请咨询 BioXcell 中国代理-上海金畔生物   

BrandHandystep&PD-Tip手动连续等分移液器

发表于由
BrandHandystep&PD-Tip手动连续等分移液器

Brand Handystep&PD-Tip手动连续等分移液器

产品编号：
市场价：￥0.00元
会员价：￥0.00元
品牌：BRAND普兰德
生产厂家：Brand

  • 产品概览
  • 技术参数
  • 订购信息
  • 相关资料
  • 相关产品

商品描述：

　　主要用于连续分液工作，广泛应用于生物、化学、食品等实验、科研工作中。

主要特点
1. 连续分液迅速而方便。
2. Handystep®依据活塞移液原理设计，对较难吸取的液体和一般溶液同样简单。例如：对粘稠、高密度和高蒸汽压的液体均可以准确移取。
3. 5档设计，一次吸液之后可完成49次之多的重复加样，每次分液容量从2ul到5ml。
4. PD-吸头有7种规格可供选择，容量从0.1ml到50ml。
5. 经济耐用，分液精度高。

标准配置
Handystep®手动连续等分移液器                        1支
墙架                                                1个
证书                                                1个
　　Handystep&PD-Tip

吸头规格

移液范围

精确度(A≦士%)

误差(CV≦士%)

ml

ul

10%

2%

10%

2%

0.1

2-10

1.6

8.0

2.0

5.0

0.5

10-50

0.8

4.0

0.6

1.4

1.25

25-125

0.8

4.0

0.3

0.8

2.5

50-250

0.7

3.5

0.2

0.8

5.0

100-500

0.5

2.5

0.2

0.6

12.5

250-1250

0.3

1.5

0.2

0.4

25.0

500-2500

0.3

1.5

0.2

0.4

50.0

1000-5000

0.3

1.5

0.15

0.4


档位和移液范围

档位

1

2

3

4

5

移液次数

49

24

15

11

9

PD-吸头ml

移液量ul

0.1

2

4

6

8

10

0.5

10

20

30

40

50

1.25

25

50

75

100

125

2.5

50

100

150

200

250

5.0

100

200

300

400

500

12.5

250

500

750

1000

1250

25.5

500

1000

1500

2000

2500

50.0

1000

2000

3000

4000

5000

技术参数与订货信息

货号

规格

705100

Handystep®手动连续等分移液器（带墙架）

说明：标准配置不含PD-吸头。

配件
PD-吸头

容量

包

未灭菌型

ß-射线灭菌型

ml

个

货号

货号**

0.1

100

702402

702404

0.5

100

702370

702384

1.25

100

702372

702386

2.5

100

702374

702388

5.0

100

702376

702390

12.5

100

702378

702392

25.0*

50(未灭菌型)
/25(灭菌型)

702380

702394

50.0*

25

702382

702396

25/50ml吸头接头
可高温灭菌

10(未灭菌型)
/5(灭菌型)

702398

702399

PD吸头套装
0.5,1.25,2.5,5,12.5ml各20个

100

702368

 

*包括一个接头
**独立包装  

助力神经退行性疾病研究，购买PD和AD造模蛋白，送好礼！

发表于由

金畔助力神经退行性疾病研究，购买PD和AD造模蛋白，送好礼！


金畔公司助力神经退行性疾病的研究，针对Tau蛋白和Alpha Synuclein蛋白两款现货产品，6折订购送好礼，订购一支蛋白，赠送100京东购物卡或天猫购物卡！


 活动时间：2021.12.12–2021.03.01 


神经衰退疾病是很多渐进式神经疾病的统称，他们的特点是都有神经元受到损伤或者死亡。由于神经元不可再生，这些疾病使神经系统逐渐衰弱不可治愈。神经衰退疾病会损坏运动功能（共济失调）或 精神功能 (痴呆)。


阿尔茨海默症是一种中枢系统退行性疾病，主要的现象是记忆力下降，认知功能障碍，并出现语言和运动障碍。目前针对阿尔茨海默疾病的研究也非常多，方法主要建立在构建动物模型和细胞模型，根据不同的实验目的，选择合适的模型尤为重要。阿尔茨海默的发病机制复杂，至今仍未阐述清楚，其中比较主流的观点认为神经元纤维缠结的沉积与阿尔茨海默症中认知衰退密切相关，而tau蛋白是重要的组成成分。Tau蛋白广泛分布于中枢神经系统的神经元中，是一种微管相关的蛋白质，可调节微管蛋白的稳定性。在阿尔茨海默症患者大脑中，纤维缠结普遍存在，磷酸化tau蛋白增加了数倍，说明磷酸化tau蛋白聚集对突触和神经元的毒性作用。


StressMarq 可以提供活性 tau蛋白原纤维（ tau PFFs）的生物公司，所有活性 tau蛋白原纤维（tau PFFs）都可用于注射活体制作阿尔茨海默疾病模型，制模时间 (30 天) 远远少于传统的基因改造小鼠 (9 个月到 1 年)，是研究阿尔茨海默氏疾病的有效工具。


SPR-329B

Tau 蛋白

100 µg

WB | SDS-PAGE | In vivo assay | In vitro assay

人


α突触核蛋白在神经衰退类疾病中扮演着重要角色，如路易体痴呆，多系统萎缩症和帕金森，这些疾病统称为突触核蛋白病。在这些疾病中，α突触核蛋白集合形成更大的聚合体，也就是路易体和营养障碍性神经突。


α突触核蛋白是一种分子量为14KD的蛋白，主要存在于中脑黑质中的神经元突触前体，目前还不能完全了解其功能。α突触核蛋白的非淀粉样蛋白部分，又称NAC 区域，由中段憎水区构成，是形成蛋白聚集的必要区域。α突触核蛋白单体可以形成各种类型的寡聚体。随着寡聚体形成可溶性原纤维或纤维细丝，蛋白聚集也在持续进行。纤维细丝经过结构变化，从α螺旋结构变成β折叠，然后形成不溶性纤维。这些各种类型的蛋白以动态平衡的形式同时存在。


StressMarq公司是神经衰退疾病研究工具行业的领先制造商，是活性α突触核蛋白单体，寡聚体，前体原纤维的生产商。前体原纤维，又称PFF。PFF是制作疾病模型的重要工具，它们可以大大加速α突触核蛋白单体的聚集。


在体外通过硫磺素T作为指示剂，当蛋白聚集时形成β折叠时，可以看到增强的荧光信号，这是蛋白聚集的一种固有现象。将PFF加入到原代神经元中或者注射到啮齿动物大脑中，都可造成蛋白聚集和α突触核蛋白病理现象。路易体病理现象从注射点开始蔓延，可用129号位丝氨酸磷酸化的抗体来识别，这是可视化α突触核蛋白病理现象的最佳方法。


将PFF注射到动物脑中制作病理模型，比使用基因改造模型要快10到15倍。α突触核蛋白PFF还可以结合荧光标记， 用于蛋白示踪。虽然路易体病理现象是突触核蛋白病的最先出现的症状, 但是α突触核蛋白寡聚体在疾病进程中也扮演重要角色，因为它们有很强的神经毒性。α突触核蛋白可以被稳定在寡聚体形式，加入到疾病模型中诱发毒性。StressMarq的α突触核蛋白产品线包括原纤维，寡聚体和抗体，可以用于研究α突触核蛋白的病理学和毒性特征。这给科研学者提供了有力的工具，用来构建疾病模型，检测新药，一起攻克神经衰退疾病治愈难题。 


SPR-322B

Alpha Synuclein 蛋白

100 µg

WB | SDS-PAGE | In vivo assay | In vitro assay

人

 

详情请咨询StressMarq全国代理-上海金畔生物科技 

PD173955

发表于由

PD173955

货号：
IP1820

品牌：
Jinpan

PD173955

暂无详情
产品简介
MDL MFCD00011604
别名 6-(2,6-二氯苯基)-8-甲基-2-[[3-(甲硫基)苯基]氨基]吡啶并[2,3-d]嘧啶-7(8H)-酮
CAS 260415-63-2
分子式 C21H16Cl2N4OS
分子量 443.35
储存条件 -20℃
纯度 ≥98%
单位 瓶
SMILES O=C1C(C2=C(Cl)C=CC=C2Cl)=CC3=CN=C(NC4=CC=CC(SC)=C4)N=C3N1C
靶点 Bcr-Abl;Src
规格 5mg 10mg 25mg
PD173955是Src激酶家族选择性抑制剂。

PD0325901

发表于由

PD0325901

货号：
IP1310

品牌：
Jinpan

PD0325901

暂无详情
产品简介
EC EINECS 687-152-7
别名 N-[(2R)-2,3-二羟基丙氧基]-3,4-二氟-2-[(2-氟-4-碘苯)氨基]苯甲酰胺
英文名称 PD0325901
CAS 391210-10-9
分子式 C16H14F3IN2O4
分子量 482.19
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 PD0325901是选择性，可渗透细胞的 MEK 抑制剂， IC50为0.33 nM。[1-2]
IC50 MEK1:0.33 nM
In Vitro PD0325901对于纯化的MEK具有极好的特异性和高效性，显示出针对活化的MEK1和MEK2的1nM的Kiapp。就其对ERK1和ERK2的磷酸化的细胞作用而言，PD0325901的效力比CI-1040大约高500倍，显示亚纳摩尔活性。 PD0325901可防止黑素瘤细胞系的生长。 PD0325901抑制TPC-1细胞和K2细胞的生长，GC50分别为11 nM和6.3 nM。 PD0325901显著阻止具有极低浓度（10nM）的BRAF突变的PTC细胞的生长，并且仅在相同浓度下适度增加携带RET/PTC1重排的PTC细胞的生长。 PD0325901有效抑制多个PTC细胞系中ERK1/2的磷酸化[2]。
In Vivo PD0325901（25mg/kg，po）在给药后24小时抑制ERK的磷酸化超过50％。产生70％完全肿瘤反应（C26模型）所需的剂量为25mg/kg /天，而PD0325901和CI-1040分别为900mg/kg /天。已经证明PD 0325901的抗癌活性用于广谱的人肿瘤异种移植物。在小鼠中处理PD0325901（20-25mg/kg /天，po），显示没有接种具有BRAF突变的PTC细胞的肿瘤生长。对于具有RET/PTC1重排的PTC，与对照相比，原位肿瘤的平均肿瘤体积减少了58％。携带BRAF突变的PTC细胞对PD0325901的敏感性高于携带RET/PTC1重排的PTC细胞[2]。
激酶实验 在含有p44MAP激酶（GST-MAPK）的谷胱甘肽S-转移酶融合蛋白和含有p45MEK（GST-MEK）的谷胱甘肽S-转移酶蛋白的存在下测定32P掺入髓鞘碱性蛋白（MBP）。该测定溶液含有20mM HEPES，pH 7.4,10mM MgCl 2,1mM MnCl 2,1mM EGTA，50mM [γ-32P] ATP，10mg GST-MEK，0.5mg GST-MAPK和40mg MBP。体积为100毫升。 20分钟后，通过加入三氯乙酸终止反应，并通过GF/C过滤垫过滤。保留在过滤垫上的32P使用1205 Betaplate测定。在各种剂量范围评估PD0325901以确定剂量反应曲线。
SMILES O=C(C1=CC=C(C(F)=C1NC2=CC=C(I)C=C2F)F)NOC[C@H](O)CO
靶点 MEK
动物实验 将用表达荧光素酶的逆转录病毒（5μLRPMI1640培养基中的5×10 5个细胞）稳定感染的K2和TPC-1细胞接种到甲状腺中，并使用Living Image 3.0软件每周监测小鼠的Xenogen肿瘤生长。接种一周后，通过超声处理将PD0325901溶解于80mM柠檬酸缓冲液（pH7）中，并通过口服强饲法（20-25mg/kg）每天给予小鼠3周（连续5天/周）。对照小鼠单独给予80mM柠檬酸缓冲液（pH 7）。所有体内实验至少进行两次。
细胞实验 将PTC细胞（1×104）接种在含有1mL培养基的24孔板中，在37℃培养箱中培养4天。在第0天将不同浓度的MEK抑制剂PD0325901一式三份加入细胞中。在第2天将溶于0.8％NaCl溶液中的5mg/mL MTT加入到每个孔（0.2mL）中以测试GC50或每天用于细胞生长曲线。
数据来源文献 [1]. Barrett SD, et al. The discovery of the benzhydroxamate MEK inhibitors CI-1040 and PD 0325901. Bioorg Med Chem Lett. 2008 Dec 15;18(24):6501-4.
[2]. Henderson YC, et al. MEK inhibitor PD0325901 significantly reduces the growth of papillary thyroid carcinoma cells in vitro and in vivo. Mol Cancer Ther. 2010 Jul;9(7):1968-76.
规格 10mg 50mg 100mg

PD0325901是选择性的 MEK 抑制剂。

阿伐麦布

发表于由

阿伐麦布

货号：
IA4640

品牌：
Jinpan

阿伐麦布

暂无详情
产品简介
有效期 2年
MDL MFCD00934956
EC EINECS 1592732-453-0
别名 PD-14851
英文名称 Avasimibe
CAS 166518-60-1
分子式 C29H43NO4S
分子量 501.72
储存条件 2-8℃
纯度 ≥98%
外观（性状） White to off-white Powder
单位 瓶
生物活性 vasimibe (CI-1011; PD-148515) is an orally active acyl coenzyme A-cholesterol acyltransferase (ACAT; also called SOAT)) inhibitor with IC50s of 24 and 9.2 μM for ACAT1 and ACAT2, respectively[1]. Avasimibe can be used for the research of prostate cancer[2].
In Vitro Avasimibe (0, 0.25, 5, 10, 20, 40 and 80 μM; for 1, 2, and 3 days) reduces proliferation in the prostate cancer (PCa) cells.Avasimibe (10 and 20 μM; 48 h) reduces the expression of β-catenin, Vimentin, N-cadherin, Snail and MMP9, which are tightly associated with epithelial-mesenchymal transition (EMT).Avasimibe (10 and 20 μM) trigger cell cycle arrest via the E2F-1 signalling pathway in prostate cancer. Avasimibe induces G1 phase cell cycle arrest of PCa cells.Avasimibe (10 and 20 μM) inhibits the metastasis of PCa cells[2].
In Vivo Avasimibe (30 mg/kg, intraperitoneally injected on alternate days for 7 weeks) suppresses PCa cell growth and metastasis in vivo. Avasimibe has good biocompatibility and low toxicity[2].
SMILES O=C(NS(=O)(OC1=C(C(C)C)C=CC=C1C(C)C)=O)CC2=C(C(C)C)C=C(C(C)C)C=C2C(C)C
靶点 cholesterol acyltransferase (ACAT)，CYP2C9/ CYP1A2/CYP2C19
数据来源文献 [1]. Taichi Ohshiro,et al. Pyripyropene A, an acyl-coenzyme A:cholesterol acyltransferase 2-selective inhibitor, attenuates hypercholesterolemia and atherosclerosis in murine models of hyperlipidemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011 May;31(5):1108-15.
[2]. Kangping Xiong, et al. The cholesterol esterification inhibitor avasimibe suppresses tumour proliferation and metastasis via the E2F-1 signalling pathway in prostate cancer.Cancer Cell Int. 2021 Aug 30;21(1):461.
规格 5mg 10mg

Avasimibe抑制ACAT，也抑制人P450同工酶CYP2C9， CYP1A2和CYP2C19。

PD0332991(free base)

发表于由

PD0332991(free base)CAS号： 571190-30-2分子式： C24H29N7O2分子量： 447.53描述纯度储存/保存方法别名外观可溶性/溶解性靶点In vitro(体外研究)In vivo(体内研究)参考文献

产品描述
描述

Palbociclib (PD-0332991) is an orally available pyridopyrimidine-derived cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor with potential antineoplastic activity.
纯度
>98%
储存/保存方法
Store at -20℃ for one year（Powder）；Store at 2-4℃ for two weeks；Store at -20℃ for six months after dissolution.
基本信息
别名
PD0332991; PD-0332991; PD 0332991
外观
Powder
可溶性/溶解性
Water：30 mg/mL (61.98 mM)

DMSO：3 mg/mL warmed (6.19 mM)
生物活性
靶点
CDK
In vitro(体外研究)
The IC50 of Palbociclib (PD 0332991) for reduction of retinoblastoma (Rb) phosphorylation at Ser780 in MDA-MB-435 breast carcinoma cells is 66 nM. Palbociclib is equally effective at reducing Rb phosphorylation at Ser795 in this tumor with an IC50 of 63 nM, and similar effects on both Ser780 and Ser795 phosphorylation are obtained in the Colo-205 colon carcinoma. The MP-MRT-AN (AN), KP-MRT-RY (RY), G401, and KP-MRT-NS (NS) cell lines are effectively inhibited by Palbociclib (PD) in a concentration-dependent manner in a WST-8 assay. The IC50s are 0.01 µM, 0.01 µM, 0.06 µM, and 0.6 µM, respectively. In contrast, the KP-MRT-YM (YM) cell line is resistant to Palbociclib (IC50>10 µM). The flow cytometry results show that Palbociclib at concentrations between 0 to 1.0 µM induces G1 arrest in the AN, RY, G401 and NS cell lines in a concentration-dependent manner, but has no effect on YM cells. The BrdU incorporation results are consistent with the WST-8 and flow cytometry results: PD reduces BrdU incorporation (indicating G1 arrest) in the AN, RY, G401 and NS cell lines, but not in the YM cell line. Palbociclib, even at a concentration of 0.05 µM, significantly reduces BrdU incorporation in the AN, RY, and G401 cell lines (p.
In vivo(体内研究)
Palbociclib (PD 0332991) exhibits significant antitumor efficacy against multiple human tumor xenograft models. In mice bearing Colo-205 colon carcinoma xenografts (p16 deleted), daily p.o. dosing for 14 days with Palbociclib (150 or 75 mg/kg) produces rapid tumor regressions and a corresponding tumor growth delay of ~50 days with >1 log of tumor cell kill at the highest dose tested. At 37.5 mg/kg, the tumor slowly regressed during treatment. Even at doses as low as 12.5 mg/kg, a 13-day growth delay is obtained indicating a 90% inhibition of tumor growth rate. Likewise, robust antitumor activity is seen in the MDA-MB-435 breast carcinoma (p16 deleted) where complete tumor stasis is apparent at 150 mg/kg and some cell kill is evident at the highest dose.
参考文献
参考文献
[1] Fry DW, et al. Mol Cancer Ther, 2004, 3(11), 1427-1438.
[2] Menu E, et al. Cancer Res, 2008, 68(14), 5519-5523.
[3] Finn RS, et al. Breast Cancer Res, 2009, 11(5), R77.

分子结构图

PD0332991(free base)