Scutellarin 野黄芩苷 标准品
| EC | EINECS 1806241-263-5 |
| MDL | MFCD01861503 |
| 别名 | 灯盏花乙素,野黄芩甙 |
| 英文名称 | Scutellarin |
| CAS | 27740-01-8 |
| 分子式 | C21H18O12 |
| 分子量 | 462.36 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 外观（性状） | 黄色粉末 |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | O=C(C=C(C1=CC=C(O)C=C1)OC2=CC(O[C@@H]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]3O)O)O[C@@H]3C(O)=O)=C4O)C2=C4O |
| 规格 | 20mg |
本品为分析标准品。
Scutellarin；野黄芩苷
| MDL | MFCD01861503 |
| EC | EINECS 1806241-263-5 |
| 别名 | 高黄芩甙;灯盏花乙素 |
| 英文名称 | Scutellarin |
| CAS | 27740-01-8 |
| 分子式 | C21H18O12 |
| 分子量 | 462.36 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Scutellarin 是从黄芩中分离到的黄酮类物质，在 HCC 细胞中，能够下调 STAT3/Girdin/Akt 信号通路，在破骨细胞中，能够抑制 RANKL 介导的 MAPK/NF-κB 信号通路。[1-5] |
| In Vitro | Scutellarin处理以剂量依赖性方式显著降低HepG2细胞活力，并在体外抑制HCC细胞的迁移和侵袭。Scutellarin处理显著降低了HCC细胞中肌动蛋白丝（Girdin）表达，STAT3和Akt磷酸化的STAT3和Girders。 STAT3过表达的引入恢复了Scutellarin下调的Girdin表达，Akt活化，HCC细胞的迁移和侵袭。此外，Girdin过表达的诱导完全消除了Scutellarin对Akt磷酸化，HCC细胞迁移和侵袭的抑制作用。Scutellarin可通过下调STAT3/Girdin/Akt信号通路抑制体内HCC细胞转移，体外迁移和侵袭[1]。Scutellarin选择性地增强Akt磷酸化[2]。Scutellarin是一种推定的治疗剂，因为它不仅可以抑制小胶质细胞活化，从而改善神经炎症，还可以增强星形胶质细胞反应。Scutellarin通过上调神经营养因子的表达来放大星形细胞反应，从而表明其神经保护作用。值得注意的是，Scutellarin对反应性星形胶质细胞的作用是由活化的小胶质细胞介导的，支持两种神经胶质类型之间的功能性“串扰”[3]。Scutellarin可以抑制RANKL介导的破骨细胞生成，破骨细胞骨吸收的功能，以及破骨细胞特异性基因（酒石酸抗性酸性磷酸酶（TRAP），组织蛋白酶K，c-Fos，NFATc1）的表达水平。进一步研究表明，Scutellarin可抑制RANKL介导的MAPK和NF-κB信号通路，包括JNK1/2，p38，ERK1/2和IκBα磷酸化[5]。 |
| In Vivo | Scutellarin（50mg/kg /天）显著减轻体内HCC肿瘤的肺和肝内转移。Scutellarin治疗组肺和肝内转移瘤的数量明显少于对照组[1]。与SAH组相比，用Scutellarin处理的大鼠显示出神经行为缺陷的显著减轻。与SAH大鼠相比，Scutellarin增强eNOS表达[4]。 |
| SMILES | O=C(C=C(C1=CC=C(O)C=C1)OC2=CC(O[C@@H]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]3O)O)O[C@@H]3C(O)=O)=C4O)C2=C4O |
| 靶点 | STAT |
| 动物实验 | 为了建立原位肝脏异种移植模型，用异氟烷麻醉个体小鼠并在其腹部进行小切口。将个体小鼠用30μL基质胶中的2×106个SK-Hep1细胞注射到肝左叶中。在原位肝移植后24小时，将小鼠随机分组，每天腹腔注射野黄芩苷（50mg/kg /天）或载体（0.9％NaCl，生理盐水），连续35天（每组n = 10）。 |
| 细胞实验 | 将HepG2细胞（1×105 /孔）在96孔板中培养，并用浓度为5,10,20,30和100μM的Scutellarin或单独的载体一式三份处理24小时。通过3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定法测试细胞活力，并表示为相对于对照的增殖百分比。 |
| 数据来源文献 | [1]. Ke Y, et al. Scutellarin suppresses migration and invasion of human hepatocellular carcinoma by inhibiting the STAT3/Girdin/Akt activity. Biochem Biophys Res Commun. 2016 Dec 18. pii: S0006-291X(16)32174-X [2]. Yang LL, et al. Differential regulation of baicalin and scutellarin on AMPK and Akt in promoting adipose cell glucose disposal. Biochim Biophys Acta. 2016 Nov 27;1863(2):598-606. [3]. Wu CY, et al. Scutellarin attenuates microglia-mediated neuroinflammation and promotes astrogliosis in cerebral ischemia – a therapeutic consideration. Curr Med Chem. 2016 Nov 18. [Epub ahead of print] [4]. Li Q, et al. Scutellarin attenuates vasospasm through the Erk5-KLF2-eNOS pathway after subarachnoid hemorrhage in rats. J Clin Neurosci. 2016 Dec;34:264-270 [5]. Zhao S, et al. Scutellarin inhibits RANKL-mediated osteoclastogenesis and titanium particle-induced osteolysis via suppression of NF-κB and MAPK signaling pathway. Int Immunopharmacol. 2016 Nov;40:458-465 |
| 规格 | 20mg 10mM*1mL in DMSO 50mg 100mg |
Scutellarin具有降低脑血管阻力，改善脑血循环、增加脑血流量及抗血小板凝集的活性。据文献报道，Scutellarin可以下调HCC细胞中的STAT3/Girdin/Akt信号传导，并抑制破骨细胞中RANKL介导的MAPK和NF-κB信号通路。