BS-QCV-071A 微量石英比色皿,4ml,40mm
¥690.00
货号:BS-QCV-071A
规格:1个/盒
品牌:Jinpan
适用于各种型号紫外/可见分光光度计、酶标仪、比色计、色度计等多种光谱仪器。
BS-QCV-071A 微量石英比色皿,4ml,40mm
货号:BS-QCV-071A
规格:1个/盒
品牌:Jinpan
适用于各种型号紫外/可见分光光度计、酶标仪、比色计、色度计等多种光谱仪器。
APS-2-79
有效期 | 2年 |
英文名称 | APS-2-79 |
CAS | 2002381-31-7 |
分子式 | C23H21N3O3·HCl |
分子量 | 423.89 |
储存条件 | 2-8℃ |
纯度 | ≥98% |
外观(性状) | White to off-white (Solid) |
单位 | 瓶 |
生物活性 | APS-2-79是一种MAPK拮抗剂,可以通过拮抗RAF的异源二聚及KSR结合的MEK磷酸化、激活所需的构象变化,来调节KSR依赖的MAPK信号通路。IC50=120 ± 23 nM。[1] |
In Vitro | APS-2-79通过直接结合于KSR活性部位,拮抗RAF对MEK的磷酸化。当KSR缺失或具有KSR(A690F)突变时,APS-2-79在体外实验中不具有活性。在具有Ras突变的细胞系中,APS-2-79能通过拮抗其负反馈信号,增强好几种MEK抑制剂的效果[1]。 |
SMILES | CC1=CC(OC2=CC=CC=C2)=CC=C1NC3=C4C=C(OC)C(OC)=CC4=NC=N3.Cl |
靶点 | MEK |
动物实验 | 将A549, HCT-116, A375, SK-MEL-239, COLO-205, LOVO, SK-MEL-2, CALU-6, MEWO, SW620和SW1417细胞以每孔500个细胞的密度铺于96孔板,用1?μM 抑制剂处理72小时后,使用resazurin测定其细胞活力。[1] |
数据来源文献 | [1] Neil S. Dhawan, et al. Nature. 2016, 537: 112-116. |
规格 | 5mg 10mg |
是一种新型且有效的MAPK拮抗剂,可通过拮抗RAF异二聚体以及磷酸化和激活KSR结合的MEK所需的构象变化来调节KSR依赖性MAPK信号传导。
【简单介绍】
【简单介绍】
【详细说明】
上海金畔生物科技有限公司
文章号:20750662-20750662
【简单介绍】
【详细说明】
广泛应用于微生物组织细胞培养,种子发芽,育苗试验,植物栽培以及昆虫、小动物饲养等,能准确模拟不同环境气候条件。
●可设定30段程序,每段设置时间范围1~99小时(选配)。
●采用镜面不锈钢内胆,四角半圆弧过渡,隔板支架可以自由装卸,便于箱内清洗工作。
●国际品牌压缩机保证试验设备长时间连续运行,环保型制冷剂(R134a),高效率、低能耗、促进节能。
●可配RS485接口和电脑连接,通过电脑同步监控实验过程或记录实验数据。(选配)
●设有独立限温报警系统,超过限制温度即自动中断,保证实验安全运行,不发生意外。(选配)
●微电脑程序控制温度、湿度、光照度,可模拟白天及黑夜的温度、湿度变化,也可选择生长环境充足稳定的光源。
可增配:带CO2进气口(促进植物生长)及CO2控制器(进口红外线CO2传感器)
商品属性 | |
---|---|
商品名称 | 一恒 光照培养箱(普及型)(MGC-250P)-MGC-250P-一恒YIHENG |
型号 | MGC-250P |
类别 | 实验室常用设备|||实验箱体|||其他培养箱|||一恒光照培养箱(普及型)(MGC-250P) |
品牌 | 一恒YIHENG |
品牌简介 | 一恒YIHENG |
关键字 | 国产/一恒/智能型可编程/人工培养箱/气候培养箱/光照培养箱,温度,容积,湿度,可编程,光照度,气候 |
Nunc 进口耗材 140675 Nunc多孔细胞培养板,聚苯乙烯,带盖,Nunclon△表面,孔数,6,建议工作容量,3ml/孔,每包/箱数1/75 Nunc
【简单介绍】
【详细说明】
Loratadine Related Compound B
单位 | 瓶 |
货期 | 4-6周 |
规格 | 15mg |
Celecoxib 塞来昔布
MDL | MFCD00941298 |
EC | EINECS 685-962-5 |
别名 | 塞内昔布; ?噻利考西 |
CAS | 169590-42-5 |
分子式 | C17H14F3N3O2S |
分子量 | 381.37 |
纯度 | HPLC≥98% |
单位 | 瓶 |
生物活性 | Celecoxib 是一种选择性的 COX-2 抑制剂, IC50 为 40 nM[1-5]。 |
IC50 | COX-2:40 nM (IC50) COX-1:15 μM (IC50) [1-5] |
In Vitro | 选择性环加氧酶-2 (COX-2) 抑制剂塞来昔布 (10-75μM) 以剂量依赖性方式抑制NPC细胞系的增殖。塞来昔布 (25和50μM) 诱导NPC细胞系中G0 / G1检查点的细胞凋亡和细胞周期停滞, 这与STAT3磷酸化显着降低有关。 STAT3下游的基因 (即Survivin, Mcl-1, Bcl-2和Cyclin D1) 在暴露于塞来昔布 (25和50μM) 后显着下调[2]。 |
In Vivo | 塞来昔布表现出有效的口服抗炎活性。塞来昔布在角叉菜胶水肿试验中减少急性炎症, ED50为7.1mg / kg, 并且在佐剂关节炎模型中减少慢性炎症, ED50为0.37mg / kg /天。此外, 塞来昔布在Hargreaves痛觉过敏模型中也表现出镇痛活性, ED50为34.5mg / kg。塞来昔布具有与标准非甾体抗炎药 (NSAID) 相当的效力, 但在剂量高达200mg / kg的大鼠中没有表现出急性GI毒性。此外, 在10天内剂量高达600 mg / kg /天的大鼠中没有显示出慢性GI毒性[1]。在喂食高脂肪饮食 (肥胖) 并用塞来昔布治疗的KpB小鼠中, 与对照动物相比, 肿瘤重量减少66%。在喂食低脂饮食 (非肥胖) 的KpB小鼠中, 用塞来昔布治疗后肿瘤重量减少了46%[3]。大鼠模型口服给塞来昔布 (20mg / kg) 和/或肌肉注射法舒地尔 (10mg / kg) 2周。结果表明, 联合使用塞来昔布和法舒地尔可显着降低脊髓损伤大鼠病灶周围COX-2和Rho激酶II的表达, 改善损伤脊髓的病理形态, 促进运动功能的恢复[4] 。 |
SMILES | CC1=CC=C(C=C1)C2=CC(C(F)(F)F)=NN2C3=CC=C(C=C3)S(=O)(N)=O |
靶点 | COX |
动物实验 | 小鼠[3]通过触诊每周监测KpB小鼠的肿瘤生长。在HFD (肥胖组) 和LFD (非肥胖组) (每组N = 15只小鼠) 的小鼠中触诊1cm肿瘤后开始塞来昔布和安慰剂治疗。塞来昔布以5mg / mL溶解在DMSO中, 在含有0.025%吐温80的0.5%甲基纤维素中进一步稀释10倍, 并且每天以5mg / kg体重的剂量注射 (IP) 4周。通过触诊每周测量一次肿瘤大小。使用以下等式计算肿瘤体积:体积 (mm 3) = a×b2 / 2, 其中最大直径, b是最小直径。在整个研究期间每周称重动物。在处死时, 称重小鼠并取血样。将一半的卵巢肿瘤快速冷冻并储存在-80℃, 另一半固定在10%中性缓冲的福尔马林中并石蜡包埋。还收获小鼠心脏, 肺和肾脏, 用福尔马林固定, 并在石蜡包埋前仔细检查任何可疑病变。大鼠[4]使用40只3月龄, 体重280-330g的成年, 清洁, 雌性, Sprague-Dawley大鼠。将40只大鼠随机分为5组:假手术, 模型, 塞来昔布, 法舒地尔和联合用药组, 每组8只。塞来昔布组的大鼠用塞来昔布 (20mg / kg) 的悬浮液灌胃给药, 由胶囊制备含有0.5%羧甲基纤维素钠的塞来昔布悬浮液。法舒地尔组大鼠通过背部肌肉注射盐酸法舒地尔 (10mg / kg) 肌内注射。联合组大鼠给予塞来昔布 (20mg / kg) 和法舒地尔盐酸盐 (10mg / kg) 的悬浮液。法舒地尔和塞来昔布剂量基于给予成人的剂量, 并且这些剂量在预研究中进行调整。每天给药一次, 持续2周。随后, 将所有大鼠正常治疗另外2周, 然后处死用于组织学检查或用于蛋白质印迹分析。 |
细胞实验 | 使用MTT测定评估塞来昔布对NPC细胞的抗增殖作用。将细胞接种到96孔板中并使其附着24小时。然后用溶解在DMSO中的递增浓度的塞来昔布 (0, 5, 10, 25, 50或75μM) 处理细胞 (终浓度≤0.1%) 并孵育最多48小时。温育后, 向每个孔中加入20μLMTT染料 (5mg / mL) , 并将细胞在37℃下孵育4小时。除去上清液后, 将晶体溶解在DMSO中, 在490nm处测量吸光度。生长抑制百分比计算为 (ODcontrol-ODdrug) / ODcontrol×100%。使用SPSS 15.0软件使用概率回归计算半数最大抑制浓度 (IC 50) 值和95%置信区间。实验一式三份进行, 并重复至少三次[2]。 |
数据来源文献 | [1]. Penning TD, et al. Synthesis and biological evaluation of the 1, 5-diarylpyrazole class of cyclooxygenase-2 inhibitors: identification of 4-[5- (4-methylphenyl) -3- (trifluoromethyl) -1H-pyrazol-1-yl]benze nesulfonamide (SC-58635, celecoxib) . J Med Chem. 1997
[2]. Liu DB, et al. Celecoxib induces apoptosis and cell-cycle arrest in nasopharyngeal carcinoma cell lines via inhibition of STAT3 phosphorylation. Acta Pharmacol Sin. 2012 May; 33 (5) :682-90. [3]. Suri A, et al. The effect of celecoxib on tumor growth in ovarian cancer cells and a genetically engineered mouse model of serous ovarian cancer. Oncotarget. 2016 Apr 8. [4]. Hou XL, et al. Combination of fasudil and celecoxib promotes the recovery of injured spinal cord in rats better than celecoxib or fasudil alone. Neural Regen Res. 2015 Nov; 10 (11) :1836-40. [5]. Liu C, et al. Celecoxib alleviates nonalcoholic fatty liver disease by restoring autophagic flux. Sci Rep. 2018 Mar 7; 8 (1) :4108. |
备注 | 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods. |
规格 | 10mM*1mL (in DMSO) 50mg |
是一种选择性的 COX-2 抑制剂,可以通过抑制COX-2来抑制前列腺素生成。
【简单介绍】
【详细说明】