GeneTex乳腺癌研究相关抗体推荐!

GeneTex乳腺癌研究相关抗体推荐!

Antibodies for Breast Cancer Research from GeneTex

GeneTex乳腺癌研究相关抗体推荐!乳腺癌是全世界女性最常见的癌症性疾病,每年约有50万人死于乳腺癌。GeneTex可提供BRCA1, BRCA2, HER2, ERα, ERβ, PR-A, PR-B, Ki67, and MUC1等多种指标的乳腺癌研究相关抗体,满足研究者的不同需求。

HER2 levels and estrogen and progesterone receptor status assays are commonly performed. In addition, proliferation markers such as Ki67 and well-known markers such as MUC1 are often assessed both in research labs and in the clinic, though the appropriate interpretation and application of this information will require further research. Finally, given the established connection between BRCA1 and BRCA2 mutations and some familial breast and ovarian carcinomas, investigation of these proteins remains an area of intense study.

BRCA1 & BRCA2 Antibodies

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BRCA1 antibody [17F8] (GTX70111) BRCA1 antibody [6B4] (GTX70115) BRCA1 antibody [8F7] (GTX70113)
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BRCA2 antibody [3E6] (GTX70121) BRCA2 antibody [9D3] (GTX70119) BRCA2 antibody [5F6] (GTX70123)
ERα & ERβ Antibodies

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ERα antibody [N2], N-term (GTX100634) ERα (phospho Ser118) antibody (GTX50139) ERα antibody [6F11] (GTX73808)
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ERβ antibody [14C8] (GTX70174) ERβ antibody [N2C2], Internal (GTX110607) ERβ antibody [PPG5/10] (GTX47720)
HER2 Antibodies

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HER2 (phospho Tyr1248) antibody (GTX38573) HER2/ErbB2 antibody [EP1045Y], C-term (GTX61656) ErbB2 antibody (GTX117479)
Ki67 Antibodies

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Ki67 antibody [SP6] (GTX16667) Ki67 antibody (GTX15467) Ki67 antibody [Ki67] (GTX76072)
MUC1 Antibodies

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MUC1 antibody (GTX100459) MUC1 antibody [EPR1023], C-term (GTX62437) MUC1 antibody (GTX15481)
Progesterone Receptor (PR) Antibodies

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Progesterone Receptor antibody (GTX50422) Progesterone Receptor antibody [PR-AT 4.14] (GTX22764) Progesterone Receptor antibody [N1], N-term (GTX116051)


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研究新进展—乳腺癌中作为免疫调节剂的RANK通路使“cold”肿瘤变“hot”

研究新进展—乳腺癌中作为免疫调节剂的RANK通路使“cold”肿瘤变“hot”

 

虽然免疫检查点抑制剂已经改变了一些癌症的治疗前景,如黑色素瘤和非小细胞肺癌,但还有其他肿瘤类型在免疫学上通常被描述为cold”,对免疫治疗反应不好。许多乳腺肿瘤是“cold”类型的,免疫浸润低,对免疫检查点阻断反应差。使用Bio X Cell’s Anti-mouse RANKL (clone IK22/5) antibody,研究人员证明了对RANK通路的抑制将“cold”乳腺肿瘤转化为“hot”肿瘤,变为“hot”的肿瘤可能受益于免疫疗法。

由比利时Université Libre de Bruxelles的Christos Sotiriou博士和西班牙ellvitge Biomedical Research Institute的Eva González-Suárez博士领导的研究人员通过临床前和临床补充研究,研究了RANK信号在乳腺癌中的作用。在临床前研究中,科学家小组使用小鼠模型表明,肿瘤细胞中RANK的缺失导致肿瘤浸润淋巴细胞的增加,表达RANK的肿瘤诱导免疫抑制微环境,使它们能够逃脱免疫监视。此外,Bio X Cell’s Anti-RANKL antibody用于证明抑制RANK配体(RANKL)可提高小鼠模型对检查点抑制剂的敏感性。这些结果表明,在乳腺癌患者中靶向RANK途径可能改善免疫治疗的反应。

在他们研究的临床部分,作者分析了用抗RANKL单克隆抗体Denosumab治疗的二期D-BEYON临床试验患者的样本。虽然这项研究没有达到其降低肿瘤增殖的主要目的,但作者发现了Denosumab治疗后肿瘤浸润淋巴细胞和CD8+ T细胞的增加,表明RANKL抑制有可能促进这些“cold”肿瘤的免疫反应。治疗前的高血清RANKL水平预示着免疫调节,为识别可能受益于Denosumab治疗和免疫检查点抑制的患者提供了潜在的生物标志物。

随着免疫肿瘤学的不断发展,开发免疫cold”肿瘤检查点阻断应答的策略是该领域的一大挑战。这项研究的结果表明,通过靶向调节免疫反应的途径,如RANK途径,可以将“cold”肿瘤转化为“hot”肿瘤。研究Denosumab和检查点抑制剂组合的临床试验正在其他肿瘤类型中进行测试,本研究中提供的数据为乳腺癌的类似试验提供了理论依据。

以上研究成果发布在Nature Communications文献 ” Inhibition of RANK signaling in breast cancer induces an anti-tumor immune response orchestrated by CD8+ T cells” ,该研究小组使用了BioXCellAnti-mouse RANKL antibody (clone IK22/5, Bio X Cell catalog no. BE0191) Anti-mouse CTLA-4 (CD152) (clone 9D9, Bio X Cell catalog no. BP0164) Anti-mouse PD-L1 (B7-H1) (clone 10F.9G2, Bio X Cell catalog no. BP0101) Rat IgG2a isotype control (clone 2A3, Bio X Cell catalog no. BP0089) Mouse IgG2b isotype control (clone MPC-11, Bio X Cell catalog no. BP0086),  成功应用在研究乳腺癌模型中。这个新通路的发现将为进一步开发肿瘤免疫治疗方法提供新思路。

文章原文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-020-20138-8#Abs1

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Organotial人乳腺癌类器官培养试剂盒

Organotial人乳腺癌类器官培养试剂盒

产品描述
描述
试剂盒组成:

组分名称 规格
人乳腺癌类器官培养基 A 100ml
原代培养缓冲液 B 250ml
人乳腺癌原代组织消化液 C 30ml
类器官传代消化液 D 30ml
组织保存液 E 100ml
类器官冻存液 F 20ml
类器官传代培养缓冲液 G 250ml
使用方法
1、原代
(1)取材后的组织须放在预冷的(2-8°C)组织保存液 E 的取样瓶中,快速转运至洁净实验室进行组织处理和细胞分离,拍照并登记信息。
(2)准备若干培养皿,加入 4℃预冷的原代培养缓冲液 B 备用。
(3)取样瓶消毒,将组织放入培养皿中,利用原代培养缓冲液 B 清洗三次后,利用眼科剪或手术刀将组织剪切成体积约为 1-3mm3 的组织块。
(4)组织用人乳腺癌原代组织消化液 C 消化,37℃震荡消化10-20min,(消化过程中随时观察消化情况)。
(5)取少量液体在显微镜下观察,镜下观察到较多的单个细胞或 70um 以下的细胞簇后,加入三倍体积原代培养缓冲液 B 终止消化。
(6)使用100um孔径的筛网进行过滤,将滤液收集后,于300g富集离心5min后移去上清,添加原代培养缓冲液 B 重新重悬离心。
(7)基质胶计算:第6步后观察收集到的组织体积,添加25倍组织体积的基质胶(abs9495)重悬铺板。
(8)24孔细胞培养板为例,每孔点胶25ul组织基质胶混合物进行铺板(4℃下操作)。
(9)将铺好的培养板放入37℃培养箱中10-15min成胶,添加人乳腺癌类器官培养基 A(恢复室温)进行培养。
2、类器官传代培养
(1)移液枪吸去培养基,每孔添加1-2ml 4℃类器官传代培养缓冲液 G 放置2min。
(2)移液枪轻柔吹打基质胶,收集在15ml离心管中,4℃静置10min。(每6-8孔为一组)
(3)a:类器官数量不足或体积较小时: 离心5min弃去上清,添加适量类器官传代培养缓冲液 G 重悬移入1.5ml离心管,300g离心5min弃去液体进行第4步。
         b:类器官数量较多或体积较大时:离心5min弃去上清,添加适量类器官传代消化液 D 消化2-3min,添加类器官传代培养缓冲液 G 终止消化,离心5min弃去混合液,添加适量类器官传代培养缓冲液 G 重悬移入1.5ml离心管,300g离心5min弃去液体进行第4步。
(4)类器官收集后,添加基质胶重悬,每孔25ul基质胶铺在24孔细胞培养板中,放置培养箱中10-15min添加500ul人乳腺癌类器官培养基 A。
3、类器官冻存
(1)移液枪吸去培养基,每孔添加1-2ml 4℃类器官传代培养缓冲液 G 放置2min。
(2)移液枪轻柔吹打基质胶,收集在15ml离心管中,4℃静置10min。(每6-8孔为一组)
(3)离心5min弃去上清,添加适量类器官传代培养缓冲液 G 再次重悬,300g离心5min弃去液体。
(4)添加适量类器官冻存液 F,轻柔吹打重悬,以24孔细胞培养板为例:密度为2个孔冻存1管,每管体积1.4ml。
(5)做好标记信息,进行程序降温后,移入液氮长期保存。
4、类器官复苏
(1)取10ml类器官传代培养缓冲液 G 于15ml离心管中。
(2)从液氮罐中取出冻存的类器官细胞,快速置于 37℃水浴锅中融解。
(3)水浴融解过程中,需轻轻摇动冷冻管,以确保冻存液在 1-2min内完全融解。
(4)将溶解后的类器官细胞快速转移至15ml 离心管,使用移液管轻轻吹打6-8次,300g 离心 5min,然后除去上清液并收集类器官细胞沉淀。添加适量类器官传代培养缓冲液 G 重悬移入1.5ml离心管300g离心5min。
(5)基质胶重悬,每孔25ul基质胶铺在24孔细胞培养板中,放置培养箱中10-15min成胶,添加500ul人乳腺癌类器官培养基 A。
储存/保存方法
4℃保存,有效期3个月;-20℃保存,有效期1年,详见标签。

高分文献解读|慢性肺部感染促进乳腺癌肺转移新机制

高分文献解读|慢性肺部感染促进乳腺癌肺转移新机制

高分文献解读|慢性肺部感染促进乳腺癌肺转移新机制

 

乳腺癌是一种高度恶性的肿瘤,可以转移到各种器官,肺转移是乳腺癌患者死亡的重要原因之一。有研究表明转移器官的免疫微环境在乳腺癌的转移中起着至关重要的作用。病原体如病毒和细菌的感染可以改变肺部的免疫状态。然而,由细菌引起的慢性炎症对在肺中形成抑制转移作用的影响尚不清楚,并且特异性免疫介质对肿瘤转移的影响也在很大程度上没有确定。近期,四川大学华西医院与中国科学院大学研究团队合作在《Signal Transduction and Targeted Therapy》(IF=39.3)上发表题为“Chronic pulmonary bacterial infection facilitates breast cancer lung metastasis by recruiting tumor-promoting MHCIIhi neutrophils”的文章,通过对小鼠模型的研究,研究团队发现慢性肺部细菌感染通过将一种具有促癌特性的肿瘤浸润MHCIIhi中性粒细胞亚型招募到肺部来增强乳腺癌的肺转移。此外,研究人员发现肺组织中的CCL2是招募和维持MHCIIhi中性粒细胞的重要环境信号。该项研究将细菌-免疫交互作用与乳腺癌的肺转移联系在一起,并将MHCIIhi中性粒细胞确定为慢性感染和肿瘤转移之间的主要中介。上海金畔生物非常荣幸能够作为供应商为该项研究提供高品质ELISA试剂盒,为生物医学领域的科研贡献一份力量。


高分文献解读|慢性肺部感染促进乳腺癌肺转移新机制

引用产品

该研究使用了金畔QuantiCyto® Mouse CCL2/JE/MCP-1 ELISA kit(小鼠单核细胞趋化蛋白-1 ELISA试剂盒),来检测小鼠血清样本中CCL2 (MCP-1)的含量。

高分文献解读|慢性肺部感染促进乳腺癌肺转移新机制

产品名称

QuantiCyto® Mouse CCL2/JE/MCP-1 ELISA kit

小鼠单核细胞趋化蛋白-1 ELISA试剂盒

货       号

EMC113

灵  敏  度

7.8 pg/ml

检测范围

15.6-1000 pg/ml

高分文献解读|慢性肺部感染促进乳腺癌肺转移新机制

研究概述

乳腺癌肺转移是造成患者死亡的重要原因。乳腺癌及其他肿瘤患者均受肿瘤细胞的困扰,由于放疗、化疗等治疗途径会引起免疫损伤,肿瘤患者免疫防御能力较弱,易受致病菌侵袭导致慢性肺部感染。铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌等是乳腺癌肺转移患者肺部细菌检出率较高的院内感染细菌。因此,病原菌引起的慢性炎症与乳腺癌转移的关系具有重要的研究意义。

高分文献解读|慢性肺部感染促进乳腺癌肺转移新机制

图. 慢性肺部细菌感染引发肺转移机制示意图

研究团队通过原位注射4T1小鼠乳腺癌细胞建立了自发性转移小鼠模型,并在肿瘤发生后向气管内注射包埋PAO1(铜绿假单胞菌菌株)的琼脂微球,建立了慢性肺部感染(chronic pulmonary infection, CI)小鼠模型。虽然4T1乳腺癌细胞系是一种具备高度致瘤性和侵袭性的细胞系,能够自发地从乳腺转移到肺部,但研究结果表明慢性细菌感染加速了这一过程。研究团队在自发性乳腺癌MMTV-PyMT模型小鼠中进行了相同的实验。同样,由PAO1引起的慢性肺部感染增加了小鼠肺的重量,增强了乳腺癌肺转移,但不影响原位肿瘤的大小。然而急性感染可抑制肿瘤肺转移。


基于慢性肺部感染可能改变肺部免疫微环境从而影响乳腺癌源性肺转移过程的假设,通过质谱流式检测技术(CyTOF)表征慢性感染肺组织中的免疫细胞状态,研究团队发现了一个独特的、在感染组高表达的MHCIIhi中性粒细胞群体。为了进一步了解MHCIIhi中性粒细胞在肿瘤转移进程中是否发挥作用,研究团队从荷瘤小鼠体内分离出中性粒细胞,比较MHCIIhi和MHCIIlow两类中性粒细胞的功能。结果表明,MHCIIhi和MHCIIlow中性粒细胞均可促进肿瘤迁移,且与MHCIIlow中性粒细胞相比,MHCIIhi中性粒细胞对肿瘤迁移的影响更强,可能具备重塑肺部微环境、促进肿瘤细胞运动从而转移定植的作用。体内功能实验验证中,将MHCIIhi和MHCIIlow两种中性粒细胞分别通过气管滴入荷瘤小鼠肺中,结果显示MHCIIhi组小鼠肺部具有更多的转移结节。


为了探明慢性肺部细菌感染促进MHCIIhi中性粒细胞向肺部募集的机制,作者通过RNA-seq测序技术发现了慢性感染的小鼠肺组织内高表达CCL2趋化因子。qPCR和ELISA实验同样证实了感染小鼠肺组织和外周血中高表达CCL2。CCL2募集的MHCIIhi中性粒细胞在体外和体内均表现出促癌功能;用中和抗体封闭感染后的荷瘤小鼠的CCL2趋化因子,将显著抑制乳腺癌的肺转移进程。


该研究首次证实慢性肺部细菌感染促进乳腺癌的肺转移进程,慢性炎症升高肺部CCL2的含量,CCL2迁移到外周血中募集具有促瘤作用的MHCIIhi中性粒细胞至肺组织,从而促进乳腺癌肺转移。该研究不仅丰富了中性粒细胞异质性细胞亚群类别,也为临床控制乳腺癌肺转移提供了新的视角和证据,能够为肿瘤免疫治疗提供新思路和理论依据。

 

文献引用

Ma T, Tang Y, Wang T, et al. Chronic pulmonary bacterial infection facilitates breast cancer lung metastasis by recruiting tumor-promoting MHCIIhi neutrophils[J]. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2023, 8(1): 296.

 

相关产品

趋化因子(Chemokine)是细胞因子中一个结构相关的大家族,大部分的趋化因子为分子量约10kDa左右的分泌蛋白,具备刺激细胞迁徙、刺激各类定向和非定向迁徙行为、影响细胞增殖分化等功能。上海金畔生物可为您提供多种小鼠趋化因子ELISA试剂盒,满足您相关课题的研究需求。如需了解详细信息、咨询产品报价和折扣,欢迎联系上海金畔生物!


产品

货号

规格

QuantiCyto® Mouse CXCL4/PF4 ELISA kit

小鼠血小板因子4

EMC015

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuantiCyto® Mouse IP-10/CXCL10 ELISA kit

小鼠干扰素诱导蛋白10

EMC121

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuantiCyto® Mouse MIP-2/CXCL2 ELISA kit

小鼠巨噬细胞炎性蛋白2

EMC122

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuantiCyto® Mouse MIP-1α(CCL3) ELISA kit

小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α

EMC010a

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuantiCyto® Mouse CCL17/TARC ELISA kit

小鼠胸腺活化调节趋化因子

EMC033

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuantiCyto® Mouse CCL22/MDC ELISA kit

小鼠巨噬细胞来源趋化因子

EMC105

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuantiCyto® Mouse RANTES/CCL5 ELISA kit

小鼠调节活化的正常T细胞表达和分泌因子

EMC106

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuantiCyto® Mouse CCL2/JE/MCP-1 ELISA kit

小鼠单核细胞趋化蛋白-1

EMC113

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuantiCyto® Mouse CCL2/JE/MCP-1 ELISA kit (High Sensitivity)

小鼠单核细胞趋化蛋白-1(高敏)

EMC113(H)

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuickCyto® Mouse CCL2/JE/MCP-1 ELISA kit (Quick Test)

小鼠单核细胞趋化蛋白-1快速检测

EMC113QT

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

QuantiCyto® Mouse CCL21/Exodus-2 ELISA kit

小鼠次级非淋巴组织趋化因子

EMC127

48T/96T/96T*2/96T*5/96T*10

 

 

上海金畔生物科技有限公司 

组织蛋白酶C抑制剂在预防乳腺癌转移中的作用

组织蛋白酶C抑制剂在预防乳腺癌转移中的作用

 

乳腺癌死亡通常是由于包括肺在内的远处器官转移造成的。克服肿瘤的抑制机制并在新的微环境中生长在转移过程中至关重要。研究人员使用了Bio X Cell公司生产的anti-mouse IL-1b (clone B122) anti-mouse IL-6 (clone MP5-20F3) 抗体描述了肿瘤分泌蛋白酶,组织蛋白酶C(CTSC)在帮助乳腺癌细胞利用中性粒细胞在肺中定植中的作用。


由上海营养与健康研究所的胡国宏博士带领的研究团队通过观察具有不同转移能力的乳腺癌细胞系分泌的蛋白质开始了他们的研究。他们发现,能够转移到肺的细胞系分泌了组织蛋白酶C(CTSC),是一种因其在免疫细胞溶酶体中的功能而闻名的半胱氨酸蛋白酶。他们还观察到同一患者的肺转移瘤比原发性乳腺肿瘤表达更多的CTSC。在小鼠模型中,CTSC的过表达导致更多的肺转移,而CTSC的敲低造成了肺定植的减少和更长的无转移生存期。过表达和基因敲低实验也表明,CTSC在转移早期促进了癌细胞增殖。


该团队接下来将注意力转向了解CTSC如何调节肺转移。他们在转移的早期阶段观察到中性粒细胞浸润,并证明肿瘤的繁殖依赖于这些中性粒细胞的存在。CTSC还促进中性粒细胞胞外陷阱(NET)的形成。NETs由染色质骨架和蛋白质组成,包括蛋白酶和抗菌肽。这些网状结构的功能是捕获和破坏病原体,也被证明具有促进转移的作用。研究人员表示CTSC激活一种与中性粒细胞结合的蛋白质-蛋白酶3,他们使用Bio X Cell的抗IL-1b和抗IL-6抗体证明蛋白酶3的激活导致了IL-1b分泌的增加、NF-κB的激活以及IL-6和CCL3的释放,这些因子可作为趋化剂将中性粒细胞募集到新的肺转移灶上。


这项研究具有鲜明的转化潜力。抑制CTCS诱导的NET形成过程可以抑制乳腺癌细胞并防止其发生肺转移。事实上,用CTCS抑制剂(AZD7986)来治疗的小鼠可形成较少的NET,肺转移较少,生存率提高。这些发现为预防乳腺癌肺转移的研究及发掘潜在的治疗方案奠定了基础。


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文中出现的Bio X Cell相关产品信息

货号

产品名称

克隆号

BE0246

Anti-mouse IL-1b antibody

B122

BE0046

Anti-mouse IL-6 antibody

MP5-20F3

BE0091

Polyclonal Armenian hamster IgG  Isotype Control

N/A

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