MK-2048
| 有效期 | 2年 |
| 描述 | 是HIV整合酶和INR263K的抑制剂。 |
| 英文名称 | MK-2048 |
| CAS | 869901-69-9 |
| 分子式 | C21H21ClFN5O4 |
| 分子量 | 461.87 |
| 储存条件 | ?20°C |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观（性状） | Solid |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | FC1=C(Cl)C=C(CN2C(C(C(O)=C3N4[C@@H](C)CN(CC)C3=O)=C4C(C(NC)=O)=N2)=O)C=C1 |
| 靶点 | Integrase |
| 规格 | 5mg |
Anacetrapib/MK-0859；安塞曲匹
| EC | EINECS 1312995-182-4 |
| 别名 | MK-0859 |
| 英文名称 | Anacetrapib/MK-0859 |
| CAS | 875446-37-0 |
| 分子式 | C30H25F10NO3 |
| 分子量 | 637.51 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Anacetrapib 是一种有效的 CETP 抑制剂，作用于 rhCETP 和 C13S CETP 突变型，IC50 分别为 7.9±2.5 nM 和 11.8±1.9 nM[1]。 |
| IC50 | 7.9±2.5 nM (rhCETP), 11.8±1.9 nM (CETPC13S)[1] |
| In Vitro | Anacetrapib剂量依赖性地显著降低CE从HDL3向HDL2的转移（对于等于和高于0.1μM的浓度，P <0.001）。过量的Anacetrapib（25μM）分别使[14C] Torcetrapib（0.25μM）与固定化rhCETP结合的量减少82％和60％。在所有测试浓度（0.1,1,3和10μM）下，Anacetrapib使β-HDL的形成减少超过46％（P <0.001）[1]。 Anacetrapib（ANA）对PCSK9启动子活性的显著降低在3μM浓度（-22％，p <0.01）下检测到，并且在10μM时进一步降低至对照的68％。同样地，Anacetrapib以3μM浓度降低B11细胞的荧光素酶活性，并且在10μM时达到对照的最大降低38％。在10μM浓度下，Anacetrapib将PCSK9 mRNA水平降低至对照的60％，LDLR mRNA水平降低至对照的67％[2]。 |
| In Vivo | 在注射[3H]胆固醇标记的巨噬细胞（第0天）之前，仓鼠给予Anacetrapib 7天。 Anacetrapib治疗导致第0天HDL-C水平显著增加。在第3天，HDL部分的[3H]胆固醇放射性从Anacetrapib的对照值显著增加[1]。与载体对照相比，Anacetrapib（ANA）治疗适度提高血清总血清胆固醇水平~10％（p <0.05）并使血清LDL-C增加26％（p <0.05）[2]。在静脉内剂量为0.5mg/kg后，全身血浆清除率，稳态分布容积和终末半衰期的平均值分别为2.3mL/min/kg，1.1L/kg和12h。口服给药5mg/kg后，Anacetrapib的生物利用度为38％。暴露量（AUC）以小于剂量比例的方式从5 mg/kg的23μM?h增加至500 mg/kg的362μM?h。在此剂量范围内，峰值血浆水平（Cmax）范围为5至26μM，达到峰值血浆水平（Tmax）的时间范围为3至4.5小时[3]。 |
| 激酶实验 | 使用闪烁亲近测定试剂盒测量Dalcetrapib，Torcetrapib和Anacetrapib降低rhCETP和C13S CETP从HDL向LDL的CE转移的抑制效力（IC50）。简言之，将[3H] CE标记的HDL供体颗粒在纯化的CETP蛋白（终浓度0.5μg/ mL）和生物素化的LDL受体颗粒的存在下于37℃温育3小时。随后，加入含有液体闪烁混合物选择性结合生物素化LDL的链霉抗生物素蛋白偶联的聚乙烯基甲苯珠，并通过β计数[1]测量转移至LDL的[3H] CE分子的量。 |
| SMILES | O=C1O[C@@H]([C@@H](N1CC2=CC(C(F)(F)F)=CC=C2C3=CC(C(C)C)=C(C=C3OC)F)C)C4=CC(C(F)(F)F)=CC(C(F)(F)F)=C4 |
| 靶点 | CETP |
| 动物实验 | 小鼠[2]在受控温度（72°F）和照明（12小时光照/黑暗循环）下饲养8周龄雄性C57BL/6J小鼠（4只动物/笼）。动物可以自由饮用高压灭菌的水和食物。在第一次体内研究中，在7天的适应期后，给小鼠喂食含有35％卡路里的脂肪和1.25％胆固醇的高脂肪高胆固醇饮食（HFHC），持续两周。然后将小鼠分成两组（每组n = 8），并通过口服强饲法给予每日50mg/kg的Anacetrapib剂量。对照组接受载体（0.5％甲基纤维素）。药物治疗持续7天。在第二次体内研究中，喂食正常饲料的小鼠用Anacetrapib（50mg/kg，n = 8）或载体（n = 8）处理10天。在药物治疗之前和之后禁食4小时后收集血清样品。最后一次给药后，处死所有动物以收集血清和肝组织。立即取出肝脏，切成小块，并储存在-80°C，用于RNA和蛋白质分离以及胆固醇测量。大鼠[3]体重为280至330g的成年雄性Sprague-Dawley大鼠在研究前禁食过夜。在给药后4小时允许动物接触食物，但随意提供水。对于静脉内施用，四只大鼠通过先前植入股静脉的导管通过推注注射接受一剂Anacetrapib（剂量体积2.5mL/kg），然后进行300μL盐水冲洗。将Anacetrapib的静脉内剂量配制在聚乙二醇300-水（7：3，v/v）中，浓度为0.2mg/mL。对于口服给药，四只大鼠通过口服强饲法接受剂量（给药体积2mL/kg）。这些5,50,100和500mg/kg的口服剂量分别以2.5,25,50和250mg/mL的浓度配制在Imwitor 742-Tween 80（1：1，w/w）中。在以下时间点将血液样品（0.3mL）收集到含EDTA的管中：给药前和0.083（仅静脉内），给药后0.25,0.5,1,2,4,6,8,24和48小时。将血液样品储存在冰上，通过离心制备血浆。将血浆转移至96孔板中并在-70℃下储存直至分析。 |
| 细胞实验 | 在处理之前，通过不同浓度的CETP抑制剂（例如Anacetrapib）将细胞接种在96孔板中过夜24小时。使用CellTiter-Glo发光细胞活力测定试剂盒测量细胞活力。在每个实验条件下评估四个孔[2]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Niesor EJ, et al. Modulating cholesteryl ester transfer protein activity maintains efficient pre-β-HDL formation and increases reverse cholesterol transport. J Lipid Res. 2010, 51(12), 3443-3454. [2]. Dong B, et al. CETP inhibitors downregulate hepatic LDL receptor and PCSK9 expression in vitro and in vivo through a SREBP2 dependent mechanism. Atherosclerosis. 2014 Aug;235(2):449-62. [3]. Tan EY, et al. Pharmacokinetics, metabolism, and excretion of anacetrapib, a novel inhibitor of the cholesteryl ester transfer protein, in rats and rhesus monkeys. Drug Metab Dispos. 2010, 38(3), 459-473. |
| 规格 | 10mg |
Anacetrapib 是一种有效的 CETP 抑制剂。
MK-8617
| 别名 | N-(双(4-甲氧基苯基)甲基)-4-羟基-2-(哒嗪-3-基)嘧啶-5-甲酰胺 |
| CAS | 1187990-87-9 |
| 分子式 | C24H21N5O4 |
| 分子量 | 443.45 |
| 储存条件 | 2-8°C |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 靶点 | HIF/HIF Prolyl-Hydroxylase |
| 规格 | 5mg 10mg 25mg |
Deforolimus/MK-8669
| 别名 | MK-8669;AP23573;Deforolimus;Ridaforolimus |
| 英文名称 | Deforolimus/MK-8669 |
| CAS | 572924-54-0 |
| 分子式 | C53H84NO14P |
| 分子量 | 990.21 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Deforolimus 是一种有效和选择性的 mTOR 抑制剂，在 HT-1080 细胞中抑制 S6磷酸化的 IC50 值为 0.2 nM。[1-2] |
| In Vitro | 用deforolimus处理HT-1080纤维肉瘤细胞导致S6和4E-BP1的磷酸化的剂量依赖性抑制, IC50分别为0.2和5.6nM, EC50分别为0.2和1.0nM。在HT-1080细胞中, 抑制细胞增殖的EC50 (0.5nM) 类似于抑制S6和4E-BP1磷酸化的EC50。暴露于deforolimus可减少代表多种肿瘤类型的细胞系的增殖。在体外给予肿瘤细胞的deforolimus引起mTOR活性的剂量依赖性抑制, 伴随对细胞生长和分裂的影响。 Deforolimus表现出主要的细胞抑制作用模式, 与其他mTOR抑制剂的发现一致。对血管内皮生长因子分泌, 内皮细胞生长和葡萄糖代谢有强效抑制作用[1]。 |
| In Vivo | Deforolimus抑制携带PC-3 (前列腺) , HCT-116 (结肠) , MCF7 (乳腺) , PANC-1 (胰腺) 或A549 (肺) 异种移植物的小鼠中的肿瘤生长。 Deforolimus以剂量依赖性方式抑制肿瘤生长, 0.3 mg / kg是抑制肿瘤生长的最低剂量, 3和10 mg / kg剂量达到最大抑制[1]。 |
| SMILES | O=C([C@@]1(O)[C@@H](CC[C@@H](C[C@@H](/C(C)=C/C=C/C=C/[C@H](C[C@@H](C)C([C@@H]([C@@H](/C(C)=C/[C@H]2C)O)OC)=O)C)OC)O1)C)C(N3CCCC[C@H]3C(O[C@@H](CC2=O)[C@@H](C[C@@H]4C[C@H]([C@H](OP(C)(C)=O)CC4)OC)C)=O)=O |
| 靶点 | mTOR |
| 动物实验 | 小鼠：选择具有适当大小范围的肿瘤的动物被分配到各种治疗组。在2个不同的治疗方案中腹膜内施用剂量为3和10mg / kg的Deforolimus： (a) 每天, 每隔一周连续5天和 (b) 每周一次。对照组未经治疗[1]。 |
| 细胞实验 | 用10倍连续稀释的deforolimus (1, 000至0.0001nM) 或载体 (乙醇) 处理细胞。在37℃培养72小时后, 吸出平板并储存在-80℃用于增殖分析[1]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Rivera VM, et al. Deforolimus (AP23573; MK-8669) , a potent mTOR inhibitor, has broad antitumor activity and can be optimally administered using intermittent dosing regimens. Mol Cancer Ther. 2011 Jun; 10 (6) :1059-71.
[2]. Brandt M, et al. mTORC1 Inactivation Promotes Colitis-Induced Colorectal Cancer but Protects from APC Loss-Dependent Tumorigenesis. Cell Metab. 2018 Jan 9; 27 (1) :118-135.e8. |
| 备注 | 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。 These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods. |
| 规格 | 10mg 50mg |
(-)-MK 801 Maleate
| 含量 | Purity≥98% |
| 别名 | (-)-Dizocilpine |
| CAS | 121917-57-5 |
| 分子式 | C16H15N.C4H4O4 |
| 分子量 | 337.37 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 支 |
| SMILES | C[C@@]1(N2)C3=CC=CC=C3C[C@H]2C4=CC=CC=C14.O=C(O)/C=CC(O)=O |
| 靶点 | iGluR;NMDA receptor |
| 规格 | 10mg 50mg |
Thermo Scientific MK3型酶标仪是一种高级酶标板读数仪，对于所有用
酶标仪的酶联免疫测定（包括常规应用及科研）都提供很好的灵活性。
优秀的光学系统
满足当前酶联免疫实验所有的要求
检测线性范围可达2.0,滤光片轮内最多可安装8块滤光片，标配4块滤光片
光学结构方面的设计使得维护的需求降到最低
灵活的内部软件
自身携带的多功能软件可进行终点法酶标动力学法及凝集法检测，
灵活机动的临界值定性计算及曲线回归定量计算
在各种诊断用中数据处理的范围理更广，弹性更大
PC 控制软件
由Thermo Scientific Ascent电脑软件控制
非常的可靠性
Thermo Scientific 酶标仪在全球已售出25000台
且赢得了“最值得依赖的光度计读数仪”的赞誉
Thermo Fisher 公司对所有售出的酶标仪提供1年保修
| 商品属性 | |
|---|---|
| 商品名称 | Thermo Multiskan热电 MK3 酶标仪-MK3-Thermo热电 |
| 型号 | MK3 |
| 类别 | 生命科学仪器|||生化免疫|||酶标仪|||ThermoMultiskan热电MK3酶标仪 |
| 品牌 | Thermo热电 |
| 品牌简介 | Thermo热电 |
| 关键字 | 全自动酶标分析仪 酶联免疫检测仪 酶标仪,读数,免疫,软件,波长,数据处理,可靠性 |
易于使用和灵活性
8道和12道可换洗头
完全的用户编程
一流的清洗能力
自动关闭泵
快速松开洗瓶和废液瓶功能
独特的同轴套管洗头，保证无交叉污染和低的残液量
同轴套管洗头可保证出色的清洗效率和低于5μl的残液量；
内圈加液管由不锈钢制成；
外管连续真空防止交叉污染确保完全的液体去除；
8道和12道洗头的转换只需几秒；
4种标准程序卡及一块可编程程序卡可快速选择所有洗板参数；
包括浸泡时间和最后洗的程序；
可调的加样量可多至750μl,可确保有效去除蛋白类的物质；
快速松开瓶盖的功能可保证简单更换洗液，可接另外的冲洗瓶；
可更简单从洗头去除洗液，或更换一种不同的洗液；
泵自动停止工作可降低噪音水平，如不使用30s,泵自动关闭
| 商品属性 | |
|---|---|
| 商品名称 | Thermo热电 Wellwash 4 Mk2洗板机-Wellwash 4 Mk2-Thermo热电 |
| 型号 | Wellwash 4 Mk2 |
| 类别 | 生命科学仪器|||生化免疫|||洗板机|||Thermo热电Wellwash4Mk2洗板机 |
| 品牌 | Thermo热电 |
| 品牌简介 | Thermo热电 |
| 关键字 | 自动酶标洗板机,同轴,套管,快速,内圈,简单,程序 |
MK-2206 2HClCAS号： 1032350-13-2分子式： C25H21N5O.2HCl分子量： 480.39描述纯度储存/保存方法别名外观可溶性/溶解性靶点In vitro(体外研究)In vivo(体内研究)
| 产品描述 | |
| 描述 |
MK-2206 2HCl is a highly selective inhibitor of Akt1/2/3 with IC50 of 8 nM/12 nM/65 nM, respectively; no inhibitory activities against 250 other protein kinases observed. Phase 2. |
| 纯度 |
≥98%
|
| 储存/保存方法 |
Store at -20℃ for one year（Powder）；Store at 2-4℃ for two weeks；Store at -20℃ for six months after dissolution.
|
| 基本信息 | |
| 别名 |
MK 2206 2HCl,MK2206 2HCl,MK-2206 dihydrochloride,MK2206 dihydrochloride
|
| 外观 |
Powder
|
| 可溶性/溶解性 |
DMSO ：12 mg/mL (25 mM)
|
| 生物活性 | |
| 靶点 |
Akt1 ,Akt2 ,Akt3
|
| In vitro(体外研究) |
MK-2206 is an allosteric inhibitor and is activated by the pleckstrin homology domain. MK-2206 inhibits auto-phosphorylation of both Akt T308 and S473. MK-2206 also prevents Akt-mediated phosphorylation of downstream signaling molecules, including TSC2, PRAS40 and ribosomal S6 proteins. MK-2206 inhibits Ras wild-type (WT) cell lines (A431, HCC827, and NCI-H292) more potently when compared to Ras-mutant cell lines (NCI-H358, NCI-H23, NCI-H1299, and Calu-6). MK-2206 also shows synergistic responses in combination with cytotoxic agents such as erlotinib or lapatinib in lung NCI-H460 or ovarian A2780 tumor cells. MK-2206 or siRNA-mediated Akt inhibition strongly activates autophagy in human glioma cells. However, eukaryotic elongation factor-2 (eEF-2) silencing suppresses MK-2206-induced-autophagy, with a promotion of apoptotic cell death.
|
| In vivo(体内研究) |
MK-2206 shows 60% TGI and inhibits more than 70 % of phospho-Akt1/2 (T308 and S473) in A2780 ovarian cancer xenografts at a dose of 240 mg/kg. MK-2206 exhibits significant antitumor activity in NCI-H292 xenograft in combination with erlotinib or lapatinib.
|
分子结构图
MK 212 HydrochlorideCAS号： 61655-58-1分子式： C8H11ClN4·HCl分子量： 235.12描述纯度储存/保存方法可溶性/溶解性
| 产品描述 | |
| 描述 |
MK 212 hydrochloride is a 5-HT2C receptor agonist
|
| 纯度 |
98%
|
| 储存/保存方法 |
Store at -20℃ for one year（Powder）；Store at 2-4℃ for two weeks；Store at -20℃ for six months after dissolution.
|
| 基本信息 | |
| 可溶性/溶解性 |
H2O:<11.76mg/ml
|
MK 212盐酸盐CAS号： 64022-27-1分子式： C8H11CIN4.HCl分子量： 235.12描述应用纯度储存/保存方法形态外观熔点沸点折射率IC50Ki 数据可溶性/溶解性MDLPubChem CIDEC号码
| 产品描述 | |
| 描述 |
MK 212 hydrochloride is a SR-2C agonist.
|
| 应用 |
A SR-2C agonist
|
| 纯度 |
≥99%
|
| 储存/保存方法 |
Store at room temperature
|
| 形态 |
Solid
|
| 基本信息 | |
| 外观 |
Crystalline
|
| 熔点 |
300° C (dec.)
|
| 沸点 |
364.1° C at 760 mmHg (Predicted)
|
| 折射率 |
n20D 1.57 (Predicted)
|
| IC50 |
SR-2C: EC5050 = 213 nM (human); SR-2B: EC5050 = 295 nM (human)
|
| Ki 数据 |
Serotonin 1b (5-HT1b) receptor: Ki= 178 nM (rat); Serotonin 1a (5-HT1a) receptor: Ki= 202 nM (rat); Adrenergic receptor alpha-1: Ki= 913 nM (rat); Serotonin 2 (5-HT2) receptor: Ki= >1 µM (rat); Dopamine D1Ʊᩄ 悐瓒 러Ŕ쬈ශ P Ӥ 러ŔȀ P Ӥ 懀Ȁ
|
| 可溶性/溶解性 |
Soluble in water (50 mM), and DMSO (≥20 mg/ml).
|
| MDL |
MFCD00673963
|
| PubChem CID |
198421
|
| EC号码 |
262-883-0
|
