NSC348884
| MDL | MFCD12546137 |
| 英文名称 | NSC348884 |
| CAS | 81624-55-7 |
| 分子式 | C38H40N10 |
| 分子量 | 636.79 |
| 储存条件 | 2-8°C |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | CC1=CC=C2N=C(CN(CC3=NC4=CC=C(C)C=C4N3)CCN(CC5=NC6=CC=C(C)C=C6N5)CC7=NC8=CC=C(C)C=C8N7)NC2=C1 |
| 靶点 | MDM-2/p53 |
| 规格 | 5mg 10mg 25mg |
Temozolomide/NSC 362856/CCRG 81045；替莫唑胺
| MDL | MFCD00866492 |
| EC | EINECS 630-358-9 |
| InChIKey | BPEGJWRSRHCHSN-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C6H6N6O2/c1-11-6(14)12-2-8-3(4(7)13)5(12)9-10-11/h2H,1H3,(H2,7,13) |
| PubChem CID | 5394 |
| 别名 | NSC-362856 |
| 英文名称 | Temozolomide/NSC 362856/CCRG 81045 |
| CAS | 85622-93-1 |
| 分子式 | C6H6N6O2 |
| 分子量 | 194.15 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Temozolomide (NSC 362856; CCRG 81045) 是可口服的用于治疗某些脑癌的DNA烷基化剂。[1-2] |
| In Vitro | 替莫唑胺（TZM）是一种甲基化剂，可穿过血脑屏障，适用于恶性胶质瘤和转移性黑色素瘤。替莫唑胺对肿瘤细胞有效，其特征在于低水平的O6-烷基鸟嘌呤DNA烷基转移酶（OGAT）和功能性错配修复系统（MR）[1]。测定替莫唑胺（TZM）在不同细胞系中的IC50值为14.1至234.6μM，分为两个明显不同的组：IC50值低（100μM）的细胞，包括SF268（147.2±2.1μM）和SK-N-SH细胞（234.6±2.3μM）[2]。 |
| In Vivo | 替莫唑胺（TZM）作为单一药剂，相对于对照，不显著增加mdian存活时间（MST）。值得注意的是，在施用100或200mg/kg替莫唑胺之前立即注射NU1025显著增加了对照组或仅用替莫唑胺治疗的组的寿命。当Temozolomide分次时，使用此方案获得的寿命增加（ILS）高于NU1025与单次注射替莫唑胺时的观察结果（生存曲线的统计比较：颅内NU1025 +替莫唑胺100 mg/kg×2对NU1025） +替莫唑胺200 mg/kg; P = 0.023）[1]。 |
| SMILES | O=C(C1=C(N2C=N1)N=NN(C)C2=O)N |
| 靶点 | Autophagy;DNA Alkylator/Crosslinker |
| 动物实验 | 小鼠[1]雄性B6D2F1（C57BL/6×DBA/2）小鼠用氯胺酮（100mg/kg）和甲苯噻嗪（5mg/kg）在0.9％NaCl溶液（10mL/kg腹膜内）中麻醉。然后使用0.1-mL玻璃微量注射器和27-gauge一次性针头，将L5178Y细胞（104 in 0.03 mL RPMI-1640）颅内注射，通过额骨的中间中间区域至2mm深度。为了评估肿瘤细胞生长，将脑固定在10％磷酸盐缓冲的甲醛中，沿轴平面切割组织切片（5μm），用苏木精 – 伊红染色，并通过光学显微镜分析。将替莫唑胺溶解于DMSO（40mg/mL）中，用盐水（5mg/mL）稀释，并在肿瘤注射后第2天以100mg/kg或200mg/kg腹膜内给药，通常用于体内临床前研究的剂量。由于替莫唑胺和PARP抑制剂诱导的细胞毒性可通过分次治疗方式改善，因此在选定的组中，总剂量为200 mg/kg替莫唑胺在第2天和第3天分为2剂100 mg/kg。 |
| 细胞实验 | DBA/2（H-2d/H-2d）来源的鼠淋巴瘤细胞系L5178Y在含有10％胎牛血清和抗生素的RPMI-1640中培养。通过用消除PARP活性的浓度（25μM）的8-羟基-2-甲基喹唑啉-4 [3H] -1（NU1025）处理细胞（105细胞/ mL）来获得PARP的抑制。然后将细胞暴露于替莫唑胺（7.5-125μM）并培养3天。通过一式四份计数活细胞来评估细胞生长，并通过DNA含量的流式细胞术分析评估细胞凋亡。通过集落形成试验[1]分析长期存活率。 |
| 数据来源文献 | [1]. Tentori L, et al. Combined treatment with temozolomide and poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor enhances survival of mice bearing hematologic malignancy at the central nervous system site. Blood. 2002 Mar 15;99(6):2241-4.
[2]. Perazzoli G, et al. Temozolomide Resistance in Glioblastoma Cell Lines: Implication of MGMT, MMR, P-Glycoprotein and CD133 Expression. PLoS One. 2015 Oct 8;10(10):e0140131 |
| 规格 | 10mg 10mM*1mL in DMSO 50mg 100mg |
是一种 DNA 烷基化 (DNA alkylating) 剂。也是一种促自噬 (autophagy) 和促凋亡剂 (apoptosis)。具有抗肿瘤和抗血管生成作用。
NSC-74859/S3I-201
| 别名 | 2-羟基-4-[[[[(4-甲苯基)磺酰基]氧]氨基]苯甲酸乙酰];S3I-201 |
| 英文名称 | NSC-74859/S3I-201 |
| CAS | 501919-59-1 |
| 分子式 | C16H15NO7S |
| 分子量 | 365.36 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | NSC 74859是选择性的 Stat3 抑制剂，IC50 为86±33 μM[1-3]。 |
| IC50 | STAT3:86 μM [1-3] |
| In Vitro | NSC 74859（S3I-201）优先抑制Stat3 DNA结合活性而不是Stat1（IC50值，Stat3?Stat3,86±33μM; Stat1?Stat3,160±43μM;和Stat1?Stat1，>300μM）和抑制Stat5的IC50为166±17μM）。 NSC 74859显著降低活细胞数并抑制转化的小鼠成纤维细胞NIH 3T3/v-Src和乳腺癌细胞系（MDA-MB-231，MDA-MB-435和MDA-MB-468）的生长。在30-100μM，NSC 74859在代表性人乳腺癌细胞系MDA-MB-435和NIH 3T3/v-Src中诱导显著的细胞凋亡，两者都具有组成型活性Stat3。乳腺癌MDA-MB-435细胞系对30μMNSC74859更敏感。相比之下，人乳腺癌MDA-MB-453细胞和正常小鼠成纤维细胞（NIH 3T3）不含Stat3活性异常，对100μM或更低的NSC 74859不太敏感。在300μM或更高时，NSC 74859诱导一般的非特异性细胞毒性，而不依赖于Stat3激活状态[1]。 Huh-7细胞不表达β2SP或TBGFR2并且对STAT3抑制敏感，对于NSC 74859，IC50为100μM，与CD133 +状态无关。对于Huh-7和SNU-398细胞，NSC 74859的IC 50为150μM，对于SNU-475细胞为15μM，对于SNU-182细胞为200μM。 NSC 74859抑制乳腺癌MDA-MB-435，MDA-MB-453和MDA-MB-231细胞系，IC50接近100μM[2]。 |
| In Vivo | 给人乳腺（MDA-MB-231）荷瘤小鼠每2天或每3天静脉内注射NSC 74859（S3I-201）或载体，持续2周，并且每2-3天进行肿瘤测量。与继续生长的对照（媒介物处理的）肿瘤相比，接受S3I-201的小鼠中的人乳腺肿瘤显示出强烈的生长抑制。在治疗结束时对治疗小鼠的持续评估显示肿瘤生长没有恢复，这表明S3I-201可能对肿瘤生长具有长期作用[1]。与载体治疗的对照肿瘤（n = 15）相比，继续生长，S3I-201治疗生长激素肿瘤异种移植物（n = 15）在实验期间显著减弱肿瘤生长。早在NSC 74859注射后5天，源自NSC 74859治疗的大鼠的肿瘤显著小于来自未治疗组的肿瘤（220±16mm 3对比287±16mm 3，P <0.01）。治疗后15天，NSC 74859处理的大鼠的平均肿瘤体积是对照组的64％（449±40mm 3对708±83mm 3，P <0.01）。处死大鼠并在处理开始后15天收获肿瘤。 NSC 74859治疗大鼠的平均肿瘤重量为78±8 mg，而来自对照大鼠的肿瘤重114±13 mg（减少32％; P <0.05）[3]。 |
| SMILES | OC1=CC(NC(COS(=O)(C2=CC=C(C=C2)C)=O)=O)=CC=C1C(O)=O |
| 靶点 | STAT |
| 动物实验 | 小鼠[1]使用6周龄雌性无胸腺裸鼠。将无胸腺裸鼠注射到左侧腹部区域sc中，在100μLPBS中注射5×106个人乳腺癌MDA-MB-231细胞。 5-10天后，建立直径为3mm的肿瘤。动物每2或3天以5mg/kg静脉内给予NSC 74859，持续2周，并每2或3天监测一次。对动物进行分层，使得所有治疗中的平均肿瘤大小几乎相同。根据公式V = 0.52×a2×b计算肿瘤体积，其中a是最小的表面直径，b是最大的表面直径。大鼠[3]使用四周龄雌性Wistar Furth大鼠。将GH3细胞（100μL基质胶中的5×105个细胞）皮下注射到左腰部区域。 7天后，建立体积约100mm 3的肿瘤。每2或3天以5mg/kg静脉内给予NSC 74859，持续2周。通过卡尺测量每周两次测量肿瘤大小，并且如下计算体积：体积=（长度×宽度2）/ 2。细胞接种后三周，对动物实施安乐死并称重切除的肿瘤。在S3I-201治疗前1天收集血液样品，并在安乐死当天再次收集血液样品。 |
| 细胞实验 | 用或不用NSC 74859（30-100μM）处理增殖细胞长达48小时。在一些情况下，首先用Stat3C，ST3-NT或ST3-SH2结构域转染细胞或模拟转染细胞24小时，然后用化合物处理另外24-48小时。然后分离细胞并通过膜联蛋白V结合和流式细胞术分析以定量凋亡百分比[1]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Siddiquee K, et al. Selective chemical probe inhibitor of Stat3, identified through structure-based virtual screening, induces antitumor activity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 May 1;104(18):7391-6. [2]. Lin L, et al. The STAT3 inhibitor NSC 74859 is effective in hepatocellular cancers with disrupted TGF-β signaling. Oncogene. 2009 Feb 19;28(7):961-72. [3]. Zhou C, et al. STAT3 upregulation in pituitary somatotroph adenomas induces growth hormone hypersecretion. J Clin Invest. 2015 Apr;125(4):1692-702 |
| 规格 | 5mg 10mg 25mg |
NSC 74859是选择性的 Stat3 抑制剂。
NSC23005 free acidCAS号： 6314-70-1分子式： C13H16O4S分子量： 282.5描述纯度储存/保存方法别名外观
| 产品描述 | |
| 描述 |
NSC23005 is a novel and effective p18 inhibitor (ED50=5.21 nM) in promoting Hematopoietic stem cells (HSCs) expansion in both murine and human models.
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| 纯度 |
>98%
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| 储存/保存方法 |
Store at -20℃ for one year（Powder）；Store at 2-4℃ for two weeks；Store at -20℃ for six months after dissolution.
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| 基本信息 | |
| 别名 |
NSC 23005,NSC-23005
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| 外观 |
Powder
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分子结构图
NSC23005 sodiumCAS号： 1796596-46-7分子式： C13H16NNaO4S分子量： 305.33描述纯度储存/保存方法别名外观
| 产品描述 | |
| 描述 |
NSC23005 sodium is a novel and effective p18 inhibitor (ED50=5.21 nM) in promoting Hematopoietic stem cells (HSCs) expansion in both murine and human models.
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| 纯度 |
>98%
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| 储存/保存方法 |
Store at -20℃ for one year（Powder）；Store at 2-4℃ for two weeks；Store at -20℃ for six months after dissolution.
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| 基本信息 | |
| 别名 |
NSC 23005,NSC-23005
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| 外观 |
Powder
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分子结构图
NSC 624206CAS号： 13116-77-3分子式： C19H32ClNS2 • HCl分子量： 410.5描述纯度储存/保存方法别名外观可溶性/溶解性参考文献
| 产品描述 | |
| 描述 |
NSC 624206 is an inhibitor of ubiquitin-activating enzyme (E1) that specifically blocks ubiquitin-thioester formation (IC50 = 13 µM) but has no effect on ubiquitin adenylation. Through this action, NSC 624206 prevents the ubiquitination and degradation of the tumor suppressor protein p27 in vitro. |
| 纯度 |
≥95%
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| 储存/保存方法 |
Store at -20℃ for one year（Powder）；Store at 2-4℃ for two weeks；Store at -20℃ for six months after dissolution.
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| 基本信息 | |
| 别名 |
N-(3-(4-chlorophenyl)-3,3-dimercaptopropyl)decan-1-aminium chloride
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| 外观 |
solid
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| 可溶性/溶解性 |
Soluble in DMSO
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| 参考文献 | |
| 参考文献 |
1.Ungermannova, D.,Parker, P.J.,Nasveschuk, C.G., et al. Identification and mechanistic studies of a novel ubiquitin E1 inhibitor. J. Biomol. Screen. 17(4), 421-434 (2012).
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分子结构图
NSC23766
| MDL | MFCD08703096 |
| 别名 | Rac1 Inhibitor, NSC 23766 trihydrochloride |
| 英文名称 | NSC23766 |
| CAS | 1177865-17-6 |
| 分子式 | C24H35N7.3HCl |
| 分子量 | 530.96 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 支 |
| 生物活性 | NSC 23766 trihydrochloride 是 Rac1 激活的抑制剂[1-4]。 |
| In Vitro | NSC23766（50μM）加100 ng/mL Jagged1，GDF9和BMP15，可减少germLine细胞囊肿数量并增加原始卵泡数量[3]。NSC 23766（100μM）处理以剂量依赖性方式有效抑制极体发射。 NSC 23766（200μM）增加卵母细胞形态异常纺锤体的百分比。在NSC 23766处理的卵母细胞中，p-MAPK蛋白表达显著降低[2]。 NSC23766显著抑制脊髓背角神经元中RTP1-PAK，ERK和p38 MAPK的GTP-Rac1活性和磷酸化[4]。 |
| In Vivo | NSC23766（2.5mg/kg /天，ip）显著减弱NOD小鼠中自发性糖尿病的发作，而对小鼠的生长（体重）没有显著影响。 NSC23766显著增加NOD小鼠胰岛中Rac1和CHOP（ER应激的标志物）的表达[1]。 |
| 激酶实验 | 在蛋白酶和磷酸酶抑制剂存在下将腰部增大的新鲜脊髓组织匀浆并用缓冲液裂解。在4℃下以12,000×g离心5分钟后，收集上清液并与PAK-PBD珠子在4℃下在旋转器上孵育1小时，然后通过以5000×g离心3小时沉淀珠子。最低温度为4°C。将得到的沉淀重悬于LaemmLi缓冲液中并煮沸2分钟。对珠子样品进行Western印迹分析。每个样品中的总Rac1也通过Western印迹分析确定。 |
| SMILES | NC1=CC(C)=NC2=CC=C(NC3=NC(NC(C)CCCN(CC)CC)=NC(C)=C3)C=C12.[H]Cl.[H]Cl.[H]Cl |
| 靶点 | Rho inhibitor;Ras |
| 数据来源文献 | [1]. Veluthakal R, et al. NSC23766, a Known Inhibitor of Tiam1-Rac1 Signaling Module, Prevents the Onset of Type 1 Diabetes in the NOD Mouse Model. Cell Physiol Biochem. 2016;39(2):760-7. [2]. Song SJ, et al. Inhibition of Rac1 GTPase activity affects porcine oocyte maturation and early embryo development. Sci Rep. 2016 Oct 3;6:34415 [3]. Zhao L, et al. Rac1 modulates the formation of primordial follicles by facilitating STAT3-directed Jagged1, GDF9 and BMP15 transcription in mice. Sci Rep. 2016 Apr 6;6:23972 [4]. Wang Y, et al. Involvement of Rac1 signalling pathway in the development and maintenance of acute inflammatory pain induced by bee venom injection. Br J Pharmacol. 2016 Mar;173(5):937-50 |
| 规格 | 5mg 10mg 50mg |
是 Rac1 激活的抑制剂。
Mizoribine/NSC 289637/HE 69；咪唑立宾
| MDL | MFCD00057221 |
| EC | EINECS 637-144-4 |
| 别名 | Mizoribine;NSC289637;HE69;咪唑立滨 |
| 英文名称 | Mizoribine/NSC 289637/HE 69 |
| CAS | 50924-49-7 |
| 分子式 | C9H13N3O6 |
| 分子量 | 259.22 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | O[C@@H]1[C@@H](CO)O[C@@H](N2C(O)=C(C(N)=O)N=C2)[C@@H]1O |
| 靶点 | DNA/RNA Synthesis inhibitor;HSP |
| 规格 | 10mg 50mg 100mg |
Mizoribine是免疫抑制剂。Mizoribine 抑制 HCV RNA 复制，具有抗 HCV 活性。Mizoribine 抑制 SARS-CoV 复制。
卡铂
| MDL | MFCD00070464 |
| EC | EINECS 255-446-0 |
| 别名 | 碳铂;顺羧酸铂 |
| 英文名称 | Carboplatin |
| CAS | 41575-94-4 |
| 分子式 | C6H12N2O4Pt |
| 分子量 | 371.25 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 支 |
| 生物活性 | Carboplatin (NSC 241240) 是一种 DNA 合成 抑制剂，其与 DNA 结合，抑制复制和转录并诱导细胞死亡。Carboplatin (NSC 241240) 是顺铂的衍生物，是一种有效的抗癌剂。[1-4] |
| In Vitro | 卡铂是一种抗肿瘤剂，在亲核试剂和人乳腺癌MCF-7细胞胞浆提取物存在下具有增强的DNA结合活性[1]。与17-AAG相比，卡铂对人卵巢细胞如A2780，SKOV3，IGROV1和HX62的细胞毒性较低，IC50分别为6.177,12.442,2.233和116.068μM。此外，卡铂不影响HSP90或改变17-AAG的活性以抑制HSP90 [2]。卡铂降低了Brca1（IC50,3.4μM）和Brca2细胞（IC50,1.9μM）的活力。卡铂（25μM）与ABT-888结合也在BRCA1细胞中显示出凋亡作用[3]。 |
| In Vivo | 卡铂（60 mg/kg，ip）对肿瘤有轻微影响，但在携带A2780人卵巢癌异种移植物的小鼠中与17-AAG联合显著抑制肿瘤生长[2]。卡铂（25mg/kg，口服）与ABT-888联合可延迟Brca2异种移植物中的肿瘤生长[3]。 |
| 货期 | 1-2个工作日 |
| SMILES | O=C1C2(CCC2)C(O[Pt]O1)=O.N.N |
| 靶点 | DNA Alkylator/Crosslinker |
| 动物实验 | 小鼠[2]通过在每个侧腹中注射4×10 6个细胞，将A2780人卵巢癌细胞系在雌性无胸腺NCr裸鼠（nu/nu）中作为皮下异种移植物生长。将具有相当于0.69mm 3的平均体积的确定肿瘤的小鼠随机分组（每组6只动物）用对照载体（43％乙醇，33％聚丙二醇和24％cremaphor用无菌水以1：7稀释）处理第1天-4,17-AAG（腹膜内80mg/kg，第1-4天），卡铂（60mg/kg IP第0天）或17-AAG（80mg/kg IP第1-4天）和卡铂（ 60mg/kg IP天0）。每周评估肿瘤生长三次，并根据验证的公式计算肿瘤体积：体积= 4.19×（a/4 + b/4）3，其中a是较长的b和较短的直径。然后将肿瘤体积表示为治疗开始时体积的比例（相对肿瘤体积）[2]。 |
| 细胞实验 | 将指数生长的A2780细胞接种在96孔微量滴定板中。对于研究暴露于17-AAG或卡铂的序列的影响的实验，将细胞暴露于递增浓度的17-AAG或卡铂24小时。选择暴露于第一药剂24小时的时间段，使得A2780细胞暴露于第一药物至少一倍的倍增时间（18-24小时）。然后用无菌磷酸盐缓冲盐水洗涤细胞并补充培养基。此后，加入第二种药物（细胞在前24小时未暴露于其中）或培养基96小时。进行SRB测定。所有实验一式三份进行[2]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Natarajan G, et al. Increased DNA-binding activity of cis-1,1-cyclobutanedicarboxylatodiammineplatinum(II) (carboplatin) in the presence of nucleophiles and human breast cancer MCF-7 cell cytoplasmic extracts: activation theory revisited. Biochem Pharmacol. 1999 Nov 15;58(10):1625-9.
[2]. Banerji U, et al. An in vitro and in vivo study of the combination of the heat shock protein inhibitor 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin and carboplatin in human ovarian cancer models. Cancer Chemother Pharmacol. 2008 Oct;62(5):769-78. [3]. Clark CC, et al. Enhancement of synthetic lethality via combinations of ABT-888, a PARP inhibitor, and carboplatin in vitro and in vivo using BRCA1 and BRCA2 isogenic models. Mol Cancer Ther. 2012 Sep;11(9):1948-58. [4]. Dela Cruz FS, et al. A case study of an integrative genomic and experimental therapeutic approach for rare tumors: identification of vulnerabilities in a pediatric poorly differentiated carcinoma. Genome Med. 2016 Oct 31;8(1):116. |
| 规格 | 50mg 100mg 500mg |
是一种 DNA 合成 抑制剂，其与 DNA 结合，抑制复制和转录并诱导细胞死亡。是顺铂的衍生物。
NSC59984
| 含量 | Purity≥98% |
| 别名 | 1-(4-甲基-1-哌嗪基)-3-(5-硝基-2-呋喃基)-2-丙烯-1-酮 |
| CAS | 803647-40-7 |
| 分子式 | C12H15N3O4 |
| 分子量 | 265.27 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 支 |
| SMILES | O=C(N1CCN(C)CC1)/C=C/C2=CC=C([N+]([O-])=O)O2 |
| 靶点 | MDM-2/p53 |
| 规格 | 5mg |