RG-7112
| MDL | MFCD18206914 |
| 别名 | RO5045337 |
| CAS | 939981-39-2 |
| 分子式 | C38H48Cl2N4O4S |
| 分子量 | 727.78 |
| 储存条件 | -20℃ |
| 纯度 | Purity≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 靶点 | MDM-2/p53 |
| 规格 | 5mg 10mg |
RG-7112
| MDL | MFCD18206914 |
| 别名 | RO5045337 |
| CAS | 939981-39-2 |
| 分子式 | C38H48Cl2N4O4S |
| 分子量 | 727.78 |
| 储存条件 | -20℃ |
| 纯度 | Purity≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 靶点 | MDM-2/p53 |
| 规格 | 5mg 10mg |
人参皂苷Rg1 标准品
| 英文名称 | Ginsenoside Rg1 |
| CAS | 22427-39-0 |
| 分子式 | C42H72O14 |
| 分子量 | 801.01 |
| 储存条件 | -20℃ |
| 单位 | 瓶 |
| 规格 | 20mg |
MDL:MFCD00210293
人参皂苷Rg3 标准品
| MDL | MFCD06410950 |
| 别名 | 人参皂甙Rg3;Rg3;S-Ginsenoside Rg3;20(S)-Ginsenoside-Rg3;20S-Ginsenoside Rg3; |
| 英文名称 | Ginsenoside Rg3 |
| CAS | 14197-60-5 |
| 分子式 | C42H72O13 |
| 分子量 | 785.02 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 外观(性状) | Off-white Powder |
| SMILES | C[C@]([C@@](C[C@H]1O)([H])[C@]2(CC[C@@H]3O[C@@](O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]4O)([H])[C@@H]4O[C@]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]5O)O)([H])O[C@@H]5CO)C)(CC[C@@]2([H])C3(C)C)[C@]6([C@@]1([H])[C@]([C@@](C)(O)CC/C=C(C)/C)([H])CC6)C |
| 规格 | 20mg |
RO4929097/RG-4733
| 别名 | RO4929097 |
| 英文名称 | RO4929097/RG-4733 |
| CAS | 847925-91-1 |
| 分子式 | C22H20F5N3O3 |
| 分子量 | 469.4 |
| 纯度 | Purity≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | RO4929097 是一种 γ secretase 抑制剂,IC50 值为 4 nM,能够抑制细胞内 Aβ40 的产生和 Notch 活性,EC50 值分别为 14 nM 和 5 nM。RO4929097抑制ICN的产生,降低下游Notch靶标Hes1的表达。[1-3] |
| IC50 | 4 nM (γ secretase)[1-3] |
| In Vitro | RO4929097在体外抑制原发性黑色素瘤细胞的增殖,锚定独立生长和球形成[3]。RO4929097抑制ICN的产生,降低下游Notch靶标Hes1的表达,在A549细胞中产生较少转化的形态。 RO4929097抑制人肿瘤来源细胞中的Notch加工[1]。 RO4929097(1μM)抑制乳腺癌细胞的生长,SUM149的抑制率为20%,SUM190细胞的抑制率为10%。 RO4929097对SUM149细胞的侵袭性没有显著影响。 RO4929097显著减少两种细胞系的集落形成,其效果在SUM149中比SUM190细胞更显著[2]。 |
| In Vivo | 与载体处理的动物相比,RO4929097(3-60mg/kg,po)在携带A549 NSCLC异种移植物的裸鼠中导致显著的肿瘤生长抑制。当用60 +/kg RO4929097每天两次用7 +/14-方案治疗小鼠时,治疗最初导致已建立的A549肿瘤消退[1]。 RO4929097损害体内原发性黑素瘤细胞的生长。由RO4929097处理的细胞形成的继发性肿瘤的百分比较低;由RO4929097处理的细胞形成的继发性肿瘤较小;在体内注射104细胞的小鼠中观察到RO4929097处理的细胞与载体处理的细胞相比,肿瘤形成显著延迟[3]。 |
| SMILES | O=C(C(C)(C(NCC(F)(C(F)(F)F)F)=O)C)N[C@H]1C2=CC=CC=C2C3=CC=CC=C3NC1=O |
| 靶点 | Notch;��-secretase |
| 动物实验 | 小鼠:RO4929097处理的小鼠口服给予3至60mg/kg RO4929097的悬浮液。在Calu-6异种移植模型中,RO4929097每隔一周以60mg/kg/d给药,持续4周(7 +/7-×2个循环)。对于所有其他异种移植模型,RO4929097每天一次以10mg/kg给药21天。 |
| 细胞实验 | IBC细胞系SUM149和SUM190以5×10 4个细胞的密度接种。第二天,用载体或RO4929097治疗,范围从0.1nM到10μM。 72小时后,用胰蛋白酶消化细胞,用血细胞计数器计数活细胞。 |
| 数据来源文献 | [1]. Luistro L, et al. Preclinical profile of a potent gamma-secretase inhibitor targeting notch signaling with in vivo efficacy and pharmacodynamic properties. Cancer Res. 2009, 69(19), 7672-7680. [2]. Debeb BG, et al. Pre-clinical studies of Notch signaling inhibitor RO4929097 in inflammatory breast cancer cells. Breast Cancer Res Treat. 2012. [3]. Huynh C, et al. The novel gamma secretase inhibitor RO4929097 reduces the tumor initiating potential of melanoma. PLoS One. 2011, 6(9), e25264 |
| 规格 | 10mg 50mg 100mg |
RO4929097 是一种 γ secretase 抑制剂。
RG2833
| 有效期 | 2年 |
| MDL | MFCD00214336 |
| 别名 | RGFP-109 |
| 英文名称 | RG2833 |
| CAS | 1215493-56-3 |
| 分子式 | C20H25N3O2 |
| 分子量 | 339.43 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观(性状) | Solid |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | RG2833 是一种大脑渗透的 HDAC 抑制剂,抑制 HDAC1 和 HDAC3 的活性,IC50 值分别为 60 nM 和 50 nM。[1-3] |
| In Vitro | RAC2833对HDAC1和HDAC3的Ki值分别为32nM和5nM。 RG2833在1到10μM的整个测试浓度范围内具有高活性。与RG2833连续孵育减缓了frataxin蛋白的增加,当去除化合物时,来自患者P13的细胞中的frataxin蛋白水平迅速增加[1]。 RG2833可显著增加脑内乌头酸酶活性,同时减少背根神经节(DRG)的神经元病理[2]。 |
| In Vivo | RG2833(150 mg / kg)能够在单次注射后24小时纠正KIKI小鼠脑和心脏中的frataxin缺乏,但在使用较低剂量时则不能。随着时间的推移,KIKI小鼠中由RG2833诱导的frataxin mRNA增加可以在12小时时首次检测到,并且在脑和心脏中均在24小时达到最大值[1]。 RG2833(100mg / kg,sc)在没有毒性的小鼠的慢性给药中具有良好的耐受性。 RG2833改善YG8R FRDA小鼠的运动协调性。 RG2833增加YG8R FRDA小鼠脑内frataxin蛋白的表达[2]。 RGFP109(30mg / kg,每日一次,持续6天)对于每日一次治疗单次或6天后的运动障碍没有急性影响。停止RGFP109后一周,运动障碍和开放时间与致残性运动障碍的持续时间分别减少了37%和50%[3]。 |
| 激酶实验 | 通过在CellLytic MT哺乳动物组织裂解/提取缓冲液中以10%w / v在冰上均质化小鼠脑组织,然后在4℃以800×g离心10分钟来确定乌头酸酶活性。然后将组织裂解液(50μL)加入200μL底物混合物(50mM Tris / HCl pH 7.4,0.4mM NADP,5mM柠檬酸钠,0.6mM MgCl 2,0.1%(v / v)Triton X-100和1U中。异柠檬酸脱氢酶)将反应物在37℃温育15分钟,然后每分钟在340nm 37℃下进行15分钟的分光光度吸光度测量以确定反应斜率。然后将小鼠脑组织的乌头酸酶活性标准化为柠檬酸合酶活性,其使用柠檬酸合酶测定试剂盒测定。 |
| SMILES | O=C(NCCCCCC(NC1=CC=CC=C1N)=O)C2=CC=C(C)C=C2 |
| 靶点 | HDAC |
| 动物实验 | 小鼠被安置在传统的开放式笼子里,配有Litaspen Premium 8/20床上用品,纸棉嵌套和标准的有趣隧道环境富集,13小时光照,11小时黑暗,20-23℃和45-60%湿度。给小鼠喂食SDS RM3膨化食物颗粒和标准饮用水。给小鼠皮下注射150mg / kg RG2833,每周三次,持续4.5个月,或者50mg / kg 136或100mg / kg RG2833,每周五次,持续5个月,然后在最终结束后24小时剔除组织。 |
| 数据来源文献 | [1]. Rai M, et al. Two new pimelic diphenylamide HDAC inhibitors induce sustained frataxin upregulation in cells from Friedreich’s ataxia patients and in a mouse model. PLoS One. 2010, 5(1), e8825. [2]. Sandi C, et al. Prolonged treatment with pimelic o-aminobenzamide HDAC inhibitors ameliorates the disease phenotype of a Friedreich ataxia mouse model. Neurobiol Dis. 2011, 42(3), 496-505. [3]. Johnston TH, et al. RGFP109, a histone deacetylase inhibitor attenuates L-DOPA-induced dyskinesia in the MPTP-lesioned marmoset: a proof-of-concept study. Parkinsonism Relat Disord. 2013, 19(2), 260-264 |
| 规格 | 5mg 10mg |
是一种HDAC抑制剂,作用于HDAC1和HDAC3。
Vemurafenib/PLX4032/RG7204;维罗非尼
| MDL | MFCD18074504 |
| 别名 | Zelboraf;RG7204;;PLX4032 |
| 英文名称 | Vemurafenib/PLX4032/RG7204 |
| CAS | 918504-65-1 |
| 分子式 | C23H18ClF2N3O3S |
| 分子量 | 489.92 |
| 纯度 | Purity≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Vemurafenib 是有效的 B-RAF 抑制剂,能够抑制 RAFV600E 和 c-RAF-1 的活性,IC50 分别为 31 nM 和 48 nM。[1-3] |
| In Vitro | Vemurafenib选择性阻断BRAF突变细胞中的RAF/MEK/ERK途径[1]。 RG7204是在17种黑素瘤细胞系中表达RAFV600E而非BRAFWT的那些中有效的增殖抑制剂。 Vemurafenib(RG7204)在CHL-1细胞中诱导高浓度的MEK和ERK磷酸化[2]。 EGFR在黑色素瘤细胞中的异位表达足以引起对PLX4032的抗性[3]。 |
| In Vivo | Vemurafenib(20,25,75 mg/kg,po)引起肿瘤生长的剂量依赖性抑制,较高的暴露导致BRAF突变异种移植物的肿瘤消退[1]。 RG7204(12.5,25和75mg/kg,po)在携带LOX肿瘤异种移植物的小鼠中显著抑制肿瘤生长并诱导肿瘤消退[2]。 |
| SMILES | FC1=CC=C(C(F)=C1C(C2=CNC3=NC=C(C=C32)C4=CC=C(C=C4)Cl)=O)NS(CCC)(=O)=O |
| 靶点 | Raf |
| 动物实验 | 无胸腺裸鼠,年龄为13至14周,体重约23至25克。对于LOX异种移植物,将0.2mL PBS中的2×10 6个细胞皮下注射到右侧腹侧。将配制成MBP的Vemurafenib(RG7204)在含有2%Klucel LF的含水载体中根据需要悬浮于所需浓度,并用稀HCl调节至pH4。替莫唑胺含有250毫克胶囊。打开胶囊并将其组合成一个批量供应。为了制备原料投配材料,首先将替莫唑胺溶于100%DMSO中,然后用盐水稀释,在10%DMSO/90%盐水(pH3.4)中形成最终的乳白色悬浮液。 |
| 细胞实验 | 将细胞以每孔1,000至5,000个细胞的密度接种于96孔微量滴定板中,体积为180μL。对于该测定,Vemurafenib(RG7204)在含有1%DMSO的培养基中以最终测定浓度的10倍制备。细胞铺板后24小时,将20μL适当稀释液一式两份加入板中。根据程序将细胞接种后6天测定平板的增殖。 |
| 数据来源文献 | [1]. Bollag G, et al. Clinical efficacy of a RAF inhibitor needs broad target blockade in BRAF-mutant melanoma. Nature, 2010, 467(7315), 596-599. [2]. Yang H, et al. RG7204 (PLX4032), a selective BRAFV600E inhibitor, displays potent antitumor activity in preclinical melanoma models. Cancer Res, 2010, 70(13), 5518-5527. [3]. Prahallad A, et al. Unresponsiveness of colon cancer to BRAF(V600E) inhibition through feedback activation of EGFR. Nature, 2012, 483(7387), 100-103 |
| 规格 | 10mg 50mg 100mg |
Vemurafenib 是有效的 B-RAF 抑制剂。
Ginsenoside Rg1 人参皂苷Rg1 标准品
| CAS | 22427-39-0 |
| 分子式 | C42H72O14 |
| 分子量 | 801.030029 |
| 储存条件 | Store in dry and dark place. |
| 纯度 | HPLC : ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 货期 | 4周 |
| 规格 | 5mg |
(R型)人参皂苷Rg2 标准品
| MDL | MFCD23379920 |
| 别名 | 20(R)人参皂甙Rg2; |
| 英文名称 | 20(R)Ginsenoside Rg2 |
| CAS | 80952-72-3 |
| 分子式 | C42H72O13 |
| 分子量 | 785.01 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 外观(性状) | Off-white Powder |
| SMILES | O[C@@H]([C@@H]([C@@H](CO)O1)O)[C@@H](O[C@H]2[C@@H]([C@@H]([C@H]([C@H](C)O2)O)O)O)[C@@H]1O[C@@H]3[C@@]4([H])C(C)(C)[C@@H](O)CC[C@]4(C)[C@@]5([H])C[C@@H](O)[C@]6([H])[C@@H]([C@](C)(O)CC/C=C(C)C)CC[C@](C)6[C@@](C)5C3 |
| 规格 | 20mg |
Ginsenoside Rg3 人参皂苷Rg3
| MDL | MFCD06410950 |
| 别名 | Rg3; ? S-Ginsenoside Rg3; ? 20(S)-Ginsenoside-Rg3; ? 20S-Ginsenoside Rg3 |
| CAS | 14197-60-5 |
| 分子式 | C42H72O13 |
| 分子量 | 785.02 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Ginsenoside Rg3 是红参的主要成分。Ginsenoside Rg3 抑制 Na+ 和 hKv1.4 通道,IC50 分别为 32.2±4.5 和 32.6±2.2 μM。Ginsenoside Rg3 还抑制 Aβ,NF-κB 活性和 COX-2 表达。[1-4] |
| In Vitro | 人参皂苷Rg3在其对Na +通道的作用中起重要作用。用人参皂苷Rg3处理可逆地抑制向内Na +峰值电流(INa),IC50为32.2±4.5μM,抑制作用与电压有关[1]。 100μM的人参皂苷Rg3平均抑制hKv1.4通道电流达65%。人参皂苷Rg3效应具有浓度依赖性和可逆性。 IC50值和Hill系数分别为32.6±2.2μM和1.59±0.13 [2]。人参皂苷Rg3显示出对NF-κB活性的显著抑制,从而降低了COX-2的表达。为了检测人参皂甙Rg3对IL-1β诱导的发炎A549细胞的细胞毒性,首先用IL-1β(10 ng/mL)处理细胞4小时,并用100至900 ng/mL浓度的人参皂苷Rg3处理12 H。使用MTT测定分析细胞活力。与仅用PBS处理的细胞(Con)相比,没有观察到人参皂苷Rg3在IL-1β诱导的发炎A549细胞中的细胞毒性。为了获得人参皂苷Rg3对炎症诱导的人肺上皮细胞的抗炎作用,A549细胞炎症是由IL-1β(10ng/mL)诱导,然后用5μM地塞米松(Dex)或900nM Rg3处理。通过蛋白质印迹分析分析NF-κB活化,以评估人参皂苷Rg3处理对A549细胞的影响。与IL-1β诱导的发炎A549细胞相比,用Rg3处理的细胞中的磷酸化NF-κBp65/总NF-κBp65光密度测定法显示出显著降低。通过Rg3处理降低p-p65/p65比例的含义与NF-κB活化有关。人参皂苷Rg3也有效下调COX-2的表达[3]。 |
| In Vivo | 人参皂苷Rg3((20S)-Rg3)是降低Aβ的天然化合物。通过腹膜内注射(10mg/kg /天),每天一次用人参皂苷Rg3处理APP/PS1小鼠4周。脑组织的AβELISA分析显示,人参皂苷Rg3处理导致脑中Aβ40和Aβ42显著减少[4]。 |
| SMILES | C[C@]([C@@](C[C@H]1O)([H])[C@]2(CC[C@@H]3O[C@@](O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]4O)([H])[C@@H]4O[C@]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]5O)O)([H])O[C@@H]5CO)C)(CC[C@@]2([H])C3(C)C)[C@]6([C@@]1([H])[C@]([C@@](C)(O)CC/C=C(C)/C)([H])CC6)C |
| 靶点 | Sodium Channel |
| 动物实验 | 小鼠[4]使用的小鼠是杂合的双转基因动物,其表达人APP(K670N/M671L)和PS1(M146L)蛋白。在野生型同窝出生的所有实验中,这些阿尔茨海默病模型小鼠是年龄匹配的(3个月大)。通过将杂合APP小鼠与杂合PS1小鼠杂交产生两组小鼠,并在3周断奶并通过消化尾部样品的PCR进行基因分型。人参皂苷Rg3在含有浓度为10mg/kg体重的0.01%DMSO的盐水溶液中制备。每天通过腹膜内注射给予人参皂苷Rg3(或含有0.01%DMSO的盐水用于对照)。处死后,将每只小鼠的一只hemibrain在干冰上冷冻,在蔗糖缓冲液中匀浆,并通过甲酸提取,使用商业夹心ELISA试剂盒进行Aβ定量。 |
| 细胞实验 | 进行MTT测定以评估人参皂苷Rg3对发炎细胞的细胞毒性。将数千个A549细胞培养在96孔板的每个孔中,并在37℃和5%CO 2下孵育过夜。在使用不含FBS的DMEM低葡萄糖进行血清饥饿后,将培养基更换为含有IL-1β(10ng/mL)的RPMI,并将细胞在37℃和5%CO 2下孵育4小时。温育4小时后,用人参皂苷Rg3(100-900nM)处理细胞12小时。向每个孔中加入30微升MTT溶液(5mg/mL),将细胞温育2小时。在细胞培养箱中孵育2小时后,除去含有每孔的MTT溶液的培养基并加入50μLDMSO。使用570nm的自动分光光度板读数器测量甲forma的光密度[3]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Kim JH, et al. A role for the carbohydrate portion of ginsenoside Rg3 in Na+ channel inhibition. Mol Cells. 2005 Feb 28;19(1):137-42.
[2]. Lee JH, et al. Ginsenoside Rg3 inhibits human Kv1.4 channel currents by interacting with the Lys531 residue. Mol Pharmacol. 2008 Mar;73(3):619-26. [3]. Lee IS, et al. Anti-Inflammatory Effects of Ginsenoside Rg3 via NF-κB Pathway in A549 Cells and Human Asthmatic Lung Tissue. J Immunol Res. 2016;2016:7521601. [4]. Kang MS, et al. Modulation of lipid kinase PI4KIIα activity and lipid raft association of presenilin 1 underlies γ-secretase inhibition by ginsenoside (20S)-Rg3. J Biol Chem. 2013 Jul 19;288(29):20868-82. |
| 规格 | 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 20mg |
Ginsenoside Rg3 抑制 Na+ 和 hKv1.4 通道。Ginsenoside Rg3 还抑制 Aβ,NF-κB 活性和 COX-2 表达。
Ginsenoside Rg2 人参皂苷Rg2
| MDL | MFCD00210511 |
| 别名 | Panaxoside Rg2; ? Prosapogenin C2; ? Chikusetsusaponin I; ? (20S)Ginsenoside Rg2 |
| CAS | 52286-74-5 |
| 分子式 | C42H72O13 |
| 分子量 | 785.01 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Ginsenoside Rg2 是人参的主要活性成分之一。Ginsenoside Rg2 是一种 NF-κB 抑制剂。 Ginsenoside Rg2 还降低 Aβ1-42 积聚。[1-2] |
| In Vitro | 人参皂苷Rg2可防止脂多糖(LPS)刺激的IκB表达降低。来自RelA-p50复合物的IκB解离对于NF-κB活性是至关重要的。人参皂苷Rg2,原人参三醇,抑制由人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的LPS刺激的血管细胞粘附分子1(VCAM-1)和细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达。人参皂苷Rg2对VCAM-1和ICAM-1表达的抑制作用呈显著的浓度依赖性。用LPS(1μg/ mL)处理内皮细胞降低IκBα表达。在LPS处理后1小时,获得IκBα的显著降低。为了确定LPS刺激的IκBα表达是否受人参皂苷Rg2的影响,在LPS(1μg/ mL)刺激1小时之前,用人参皂苷Rg2(1~50μM)处理内皮细胞1小时。人参皂甙Rg2以浓度依赖性方式显著逆转LPS诱导的IκBα表达的降低。使用定量单层粘附测定法测量THP-1细胞与内皮细胞的粘附。通过LPS(1μg/ mL)刺激将THP-1细胞与内皮细胞的粘附增加至5倍,持续8小时。人参皂甙Rg2(1~50μM)以浓度依赖的方式抑制THP-1细胞与LPS刺激的内皮细胞的粘附[1]。 |
| In Vivo | 与阿尔茨海默病(AD)模型组相比,G-Rg1和人参皂苷Rg2(G-Rg2)在最后两个训练日减少逃避潜伏期(p <0.05)。在空间探索测试中,在AD模型组小鼠中,在目标象限中花费的总时间和完全越过平台的先前位置的小鼠的数量分别明显更短和更低(正常对照组小鼠)( p <0.01),通过用G-Rg1和人参皂苷Rg2处理而逆转的趋势(G-Rg1,p <0.01;人参皂苷Rg2,p <0.05)。用G-Rg1和人参皂苷Rg2治疗有效地改善了由于AD而下降的小鼠的认知功能。 G-Rg1和人参皂苷Rg2减少APP / PS1小鼠中的Aβ1-42积累。在G-Rg1和人参皂苷Rg2处理的小鼠中,在APP / PS1小鼠中观察到的病理学异常逐渐改善。清晰的核仁和浅棕色,稀疏分散的Aβ沉积物是可见的[2]。 |
| SMILES | C[C@]([C@@](C[C@H]1O)([H])[C@]2(CC[C@@H]3O)C)(C[C@H](O[C@@](O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]4O)([H])[C@@H]4O[C@@](O[C@@H](C)[C@H](O)[C@H]5O)([H])[C@@H]5O)[C@@]2([H])C3(C)C)[C@]6([C@@]1([H])[C@]([C@@](C)(O)CC/C=C(C)/C)([H])CC6)C |
| 靶点 | NF-��B |
| 动物实验 | 小鼠[2]使用体重20±2g的雄性APP/PS1小鼠和体重20±2g的雄性C57BL/6J小鼠。将动物保持在空气动物中心中,温度为23±2℃,相对湿度为50±10%,具有自然的光 – 暗循环。食物和水可随意提供。适应1周后,将小鼠分成4组(每组n = 10):正常对照组,AD模型组,G-Rg1组和人参皂苷Rg2组。根据浓度 – 反应曲线,G-Rg1和人参皂苷Rg2组中的小鼠每天腹膜内注射G-Rg1和人参皂苷Rg2(30mg/kg),溶于盐水中。用等剂量盐水(0.9%w/v)处理AD模型组(APP/PS1小鼠)和正常对照组(C57BL/6J非转基因同窝小鼠)中的小鼠。在脑代谢物分析之前,将所有小鼠处理1个月。 |
| 细胞实验 | HUVECs在含有10%FBS的EBM-2中以2.0×10 5个细胞/孔的密度在24孔板上生长。在1μg/ mL LPS刺激8小时之前,用人参皂苷Rg2(1,20,50μM)处理90-95%汇合的内皮细胞1小时。在含有10%FBS的RPMI 1640培养基中用钙黄绿素-AM(5μM)标记THP-1细胞30分钟。用PBS充分洗涤后,将标记的THP-1细胞以5.0×10 5个细胞/孔的密度接种到用Rg2和/或LPS处理的内皮细胞上,然后在37℃下孵育1小时。轻轻摇晃。温育后,通过用PBS温和洗涤两次除去非粘附细胞。使用附有SPOT II数码相机的荧光显微镜[1]在485nm激发和538nm发射下获得照片图像。 |
| 数据来源文献 | [1]. Cho YS, et al. Ginsenoside rg2 inhibits lipopolysaccharide-induced adhesion molecule expression in human umbilical vein endothelial cell. Korean J Physiol Pharmacol. 2013 Apr;17(2):133-7.
[2]. Li N, et al. A UPLC/MS-based metabolomics investigation of the protective effect of ginsenosides Rg1 and Rg2 in mice with Alzheimer’s disease. J Ginseng Res. 2016 Jan;40(1):9-17 |
| 规格 | 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 20mg |
是一种 NF-κB 抑制剂。还降低 Aβ1-42 积聚。