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Ginsenoside Rg1 人参皂苷Rg1

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Ginsenoside Rg1 人参皂苷Rg1

货号：
IG0240

品牌：
Jinpan

Ginsenoside Rg1 人参皂苷Rg1

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产品简介
EC EINECS 244-989-9
MDL MFCD00210293
别名 Panaxoside Rg1; ? Panaxoside A; ? Ginsenoside A2; ? Sanchinoside C1; ? Sanchinoside Rg1
CAS 22427-39-0
分子式 C42H72O14
分子量 801.01
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Ginsenoside Rg1 是人参的主要活性成分之一。Ginsenoside Rg1 通过降低大脑 Aβ 水平来发挥作用。Ginsenoside Rg1 减少 NF-κB 核易位。[1-3]
In Vitro 人参皂苷Rg1促进人牙髓细胞（hDPCs）的增殖和分化。 hDPCs在人参皂苷Rg1中的增殖能力显着增强（p <0.05），尤其是在人参皂苷Rg1（5μM）组中。与对照组相比，诱导组，人参皂苷Rg1组及其联合组的DSPP和DMP1的ALP活性和基因表达均增加（p <0.05）[3]。在由脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7细胞中，p-IκBα和p-p65的水平显着高于对照，并且PPAR-γ水平显着降低。用Rg1体外处理抑制IκBα磷酸化，减少NF-κB核转位并上调PPAR-γ表达[2]。
In Vivo 在佐剂诱导的关节炎（AIA）大鼠的发炎关节中，p-IκBα和p-p65的水平显着高于对照，并且PPAR-γ水平显着降低。人参皂甙Rg1体内抑制可抑制IκBα磷酸化，减少NF-κB核转位，上调PPAR-γ表达[2]。与阿尔茨海默病（AD）模型组相比，人参皂苷Rg1（G-Rg1）和人参皂苷Rg2（G-Rg2）在最后两个训练日减少逃避潜伏期（p <0.05）。在空间探索测试中，在AD模型组小鼠中，在目标象限中花费的总时间和完全越过平台的先前位置的小鼠的数量分别明显更短和更低（正常对照组小鼠）（ p <0.01），通过用人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg2（人参皂苷Rg1，p <0.01;人参皂苷Rg2，p <0.05）处理而逆转的趋势。用人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg2治疗有效地改善了由于AD导致的小鼠的认知功能。人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg2减少APP / PS1小鼠中的Aβ1-42积累。在人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg2处理的小鼠中，在APP / PS1小鼠中观察到的病理学异常逐渐改善。清晰的核仁和浅棕色，稀疏分散的Aβ沉积物是可见的[1]。
SMILES [H][C@]12C(C)(C)[C@@H](O)CC[C@]1(C)[C@]3([H])[C@@]([C@@](CC[C@]4([H])[C@@](CC/C=C(C)/C)(C)O[C@@H]5O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H]5O)(C)[C@]4([H])[C@H](O)C3)(C)C[C@@H]2O[C@]6([H])O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H]6O
靶点 Amyloid-β
动物实验 小鼠[1]使用体重20±2g的雄性APP/PS1小鼠和体重20±2g的雄性C57BL/6J小鼠。将动物保持在空气动物中心中，温度为23±2℃，相对湿度为50±10％，具有自然的光 – 暗循环。食物和水可随意提供。适应1周后，将小鼠分成4组（每组n = 10）：正常对照组，AD模型组，人参皂苷Rg1组和人参皂苷Rg2组。根据浓度 – 反应曲线，人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg2组中的小鼠每天腹膜内注射人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg2（30mg/kg），溶于盐水中。用等剂量盐水（0.9％w/v）处理AD模型组（APP/PS1小鼠）和正常对照组（C57BL/6J非转基因同窝小鼠）中的小鼠。在脑代谢物分析之前，将所有小鼠处理1个月。
细胞实验 将hDPC与不同浓度的人参皂苷Rg1（0.1,0.5,2.5,5,10和20μM）一起温育。人参皂甙Rg1对hDPCs增殖能力的影响通过成纤维细胞集落形成试验，MTT试验和流式细胞术评估细胞周期。设计对照组，成骨诱导组，人参皂苷Rg1（5μM）组和联合组，碱性磷酸酶（ALP）活性和FQ-PCR检测牙本质涎磷蛋白（DSPP）和牙本质基质蛋白1（DMP1）的基因表达。进行评估hDPCs的分化[3]。
数据来源文献 [1]. Li N, et al. A UPLC/MS-based metabolomics investigation of the protective effect of ginsenosides Rg1 and Rg2 in mice with Alzheimer’s disease. J Ginseng Res. 2016 Jan;40(1):9-17.

[2]. Zhang L, et al. Ginsenoside Rg1 attenuates adjuvant-induced arthritis in rats via modulation of PPAR-γ/NF-κB signal pathway. Oncotarget. 2017 Jul 24;8(33):55384-55393.

[3]. Wang P, et al. Effect of ginsenoside Rg1 on proliferation and differentiation of human dental pulp cells in vitro. Aust Dent J. 2012 Jun;57(2):157-65
规格 5mg 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 50mg

通过降低大脑 Aβ 水平来发挥作用。Ginsenoside Rg1 减少 NF-κB 核易位。

Ginsenoside Rg2 人参皂苷Rg2

发表于由

Ginsenoside Rg2 人参皂苷Rg2

货号：
IG0250

品牌：
Jinpan

Ginsenoside Rg2 人参皂苷Rg2

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产品简介
MDL MFCD00210511
别名 Panaxoside Rg2; ? Prosapogenin C2; ? Chikusetsusaponin I; ? (20S)Ginsenoside Rg2
CAS 52286-74-5
分子式 C42H72O13
分子量 785.01
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Ginsenoside Rg2 是人参的主要活性成分之一。Ginsenoside Rg2 是一种 NF-κB 抑制剂。 Ginsenoside Rg2 还降低 Aβ1-42 积聚。[1-2]
In Vitro 人参皂苷Rg2可防止脂多糖（LPS）刺激的IκB表达降低。来自RelA-p50复合物的IκB解离对于NF-κB活性是至关重要的。人参皂苷Rg2，原人参三醇，抑制由人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的LPS刺激的血管细胞粘附分子1（VCAM-1）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达。人参皂苷Rg2对VCAM-1和ICAM-1表达的抑制作用呈显著的浓度依赖性。用LPS（1μg/ mL）处理内皮细胞降低IκBα表达。在LPS处理后1小时，获得IκBα的显著降低。为了确定LPS刺激的IκBα表达是否受人参皂苷Rg2的影响，在LPS（1μg/ mL）刺激1小时之前，用人参皂苷Rg2（1~50μM）处理内皮细胞1小时。人参皂甙Rg2以浓度依赖性方式显著逆转LPS诱导的IκBα表达的降低。使用定量单层粘附测定法测量THP-1细胞与内皮细胞的粘附。通过LPS（1μg/ mL）刺激将THP-1细胞与内皮细胞的粘附增加至5倍，持续8小时。人参皂甙Rg2（1~50μM）以浓度依赖的方式抑制THP-1细胞与LPS刺激的内皮细胞的粘附[1]。
In Vivo 与阿尔茨海默病（AD）模型组相比，G-Rg1和人参皂苷Rg2（G-Rg2）在最后两个训练日减少逃避潜伏期（p <0.05）。在空间探索测试中，在AD模型组小鼠中，在目标象限中花费的总时间和完全越过平台的先前位置的小鼠的数量分别明显更短和更低（正常对照组小鼠）（ p <0.01），通过用G-Rg1和人参皂苷Rg2处理而逆转的趋势（G-Rg1，p <0.01;人参皂苷Rg2，p <0.05）。用G-Rg1和人参皂苷Rg2治疗有效地改善了由于AD而下降的小鼠的认知功能。 G-Rg1和人参皂苷Rg2减少APP / PS1小鼠中的Aβ1-42积累。在G-Rg1和人参皂苷Rg2处理的小鼠中，在APP / PS1小鼠中观察到的病理学异常逐渐改善。清晰的核仁和浅棕色，稀疏分散的Aβ沉积物是可见的[2]。
SMILES C[C@]([C@@](C[C@H]1O)([H])[C@]2(CC[C@@H]3O)C)(C[C@H](O[C@@](O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]4O)([H])[C@@H]4O[C@@](O[C@@H](C)[C@H](O)[C@H]5O)([H])[C@@H]5O)[C@@]2([H])C3(C)C)[C@]6([C@@]1([H])[C@]([C@@](C)(O)CC/C=C(C)/C)([H])CC6)C
靶点 NF-��B
动物实验 小鼠[2]使用体重20±2g的雄性APP/PS1小鼠和体重20±2g的雄性C57BL/6J小鼠。将动物保持在空气动物中心中，温度为23±2℃，相对湿度为50±10％，具有自然的光 – 暗循环。食物和水可随意提供。适应1周后，将小鼠分成4组（每组n = 10）：正常对照组，AD模型组，G-Rg1组和人参皂苷Rg2组。根据浓度 – 反应曲线，G-Rg1和人参皂苷Rg2组中的小鼠每天腹膜内注射G-Rg1和人参皂苷Rg2（30mg/kg），溶于盐水中。用等剂量盐水（0.9％w/v）处理AD模型组（APP/PS1小鼠）和正常对照组（C57BL/6J非转基因同窝小鼠）中的小鼠。在脑代谢物分析之前，将所有小鼠处理1个月。
细胞实验 HUVECs在含有10％FBS的EBM-2中以2.0×10 5个细胞/孔的密度在24孔板上生长。在1μg/ mL LPS刺激8小时之前，用人参皂苷Rg2（1,20,50μM）处理90-95％汇合的内皮细胞1小时。在含有10％FBS的RPMI 1640培养基中用钙黄绿素-AM（5μM）标记THP-1细胞30分钟。用PBS充分洗涤后，将标记的THP-1细胞以5.0×10 5个细胞/孔的密度接种到用Rg2和/或LPS处理的内皮细胞上，然后在37℃下孵育1小时。轻轻摇晃。温育后，通过用PBS温和洗涤两次除去非粘附细胞。使用附有SPOT II数码相机的荧光显微镜[1]在485nm激发和538nm发射下获得照片图像。
数据来源文献 [1]. Cho YS, et al. Ginsenoside rg2 inhibits lipopolysaccharide-induced adhesion molecule expression in human umbilical vein endothelial cell. Korean J Physiol Pharmacol. 2013 Apr;17(2):133-7.

[2]. Li N, et al. A UPLC/MS-based metabolomics investigation of the protective effect of ginsenosides Rg1 and Rg2 in mice with Alzheimer’s disease. J Ginseng Res. 2016 Jan;40(1):9-17
规格 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 20mg

是一种 NF-κB 抑制剂。还降低 Aβ1-42 积聚。

Ginsenoside Rg3 人参皂苷Rg3

发表于由

Ginsenoside Rg3 人参皂苷Rg3

货号：
IG0260

品牌：
Jinpan

Ginsenoside Rg3 人参皂苷Rg3

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产品简介
MDL MFCD06410950
别名 Rg3; ? S-Ginsenoside Rg3; ? 20(S)-Ginsenoside-Rg3; ? 20S-Ginsenoside Rg3
CAS 14197-60-5
分子式 C42H72O13
分子量 785.02
纯度 HPLC≥98%
单位 瓶
生物活性 Ginsenoside Rg3 是红参的主要成分。Ginsenoside Rg3 抑制 Na+ 和 hKv1.4 通道，IC50 分别为 32.2±4.5 和 32.6±2.2 μM。Ginsenoside Rg3 还抑制 Aβ，NF-κB 活性和 COX-2 表达。[1-4]
In Vitro 人参皂苷Rg3在其对Na +通道的作用中起重要作用。用人参皂苷Rg3处理可逆地抑制向内Na +峰值电流（INa），IC50为32.2±4.5μM，抑制作用与电压有关[1]。 100μM的人参皂苷Rg3平均抑制hKv1.4通道电流达65％。人参皂苷Rg3效应具有浓度依赖性和可逆性。 IC50值和Hill系数分别为32.6±2.2μM和1.59±0.13 [2]。人参皂苷Rg3显示出对NF-κB活性的显著抑制，从而降低了COX-2的表达。为了检测人参皂甙Rg3对IL-1β诱导的发炎A549细胞的细胞毒性，首先用IL-1β（10 ng/mL）处理细胞4小时，并用100至900 ng/mL浓度的人参皂苷Rg3处理12 H。使用MTT测定分析细胞活力。与仅用PBS处理的细胞（Con）相比，没有观察到人参皂苷Rg3在IL-1β诱导的发炎A549细胞中的细胞毒性。为了获得人参皂苷Rg3对炎症诱导的人肺上皮细胞的抗炎作用，A549细胞炎症是由IL-1β（10ng/mL）诱导，然后用5μM地塞米松（Dex）或900nM Rg3处理。通过蛋白质印迹分析分析NF-κB活化，以评估人参皂苷Rg3处理对A549细胞的影响。与IL-1β诱导的发炎A549细胞相比，用Rg3处理的细胞中的磷酸化NF-κBp65/总NF-κBp65光密度测定法显示出显著降低。通过Rg3处理降低p-p65/p65比例的含义与NF-κB活化有关。人参皂苷Rg3也有效下调COX-2的表达[3]。
In Vivo 人参皂苷Rg3（（20S）-Rg3）是降低Aβ的天然化合物。通过腹膜内注射（10mg/kg /天），每天一次用人参皂苷Rg3处理APP/PS1小鼠4周。脑组织的AβELISA分析显示，人参皂苷Rg3处理导致脑中Aβ40和Aβ42显著减少[4]。
SMILES C[C@]([C@@](C[C@H]1O)([H])[C@]2(CC[C@@H]3O[C@@](O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]4O)([H])[C@@H]4O[C@]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]5O)O)([H])O[C@@H]5CO)C)(CC[C@@]2([H])C3(C)C)[C@]6([C@@]1([H])[C@]([C@@](C)(O)CC/C=C(C)/C)([H])CC6)C
靶点 Sodium Channel
动物实验 小鼠[4]使用的小鼠是杂合的双转基因动物，其表达人APP（K670N/M671L）和PS1（M146L）蛋白。在野生型同窝出生的所有实验中，这些阿尔茨海默病模型小鼠是年龄匹配的（3个月大）。通过将杂合APP小鼠与杂合PS1小鼠杂交产生两组小鼠，并在3周断奶并通过消化尾部样品的PCR进行基因分型。人参皂苷Rg3在含有浓度为10mg/kg体重的0.01％DMSO的盐水溶液中制备。每天通过腹膜内注射给予人参皂苷Rg3（或含有0.01％DMSO的盐水用于对照）。处死后，将每只小鼠的一只hemibrain在干冰上冷冻，在蔗糖缓冲液中匀浆，并通过甲酸提取，使用商业夹心ELISA试剂盒进行Aβ定量。
细胞实验 进行MTT测定以评估人参皂苷Rg3对发炎细胞的细胞毒性。将数千个A549细胞培养在96孔板的每个孔中，并在37℃和5％CO 2下孵育过夜。在使用不含FBS的DMEM低葡萄糖进行血清饥饿后，将培养基更换为含有IL-1β（10ng/mL）的RPMI，并将细胞在37℃和5％CO 2下孵育4小时。温育4小时后，用人参皂苷Rg3（100-900nM）处理细胞12小时。向每个孔中加入30微升MTT溶液（5mg/mL），将细胞温育2小时。在细胞培养箱中孵育2小时后，除去含有每孔的MTT溶液的培养基并加入50μLDMSO。使用570nm的自动分光光度板读数器测量甲forma的光密度[3]。
数据来源文献 [1]. Kim JH, et al. A role for the carbohydrate portion of ginsenoside Rg3 in Na+ channel inhibition. Mol Cells. 2005 Feb 28;19(1):137-42.

[2]. Lee JH, et al. Ginsenoside Rg3 inhibits human Kv1.4 channel currents by interacting with the Lys531 residue. Mol Pharmacol. 2008 Mar;73(3):619-26.

[3]. Lee IS, et al. Anti-Inflammatory Effects of Ginsenoside Rg3 via NF-κB Pathway in A549 Cells and Human Asthmatic Lung Tissue. J Immunol Res. 2016;2016:7521601.

[4]. Kang MS, et al. Modulation of lipid kinase PI4KIIα activity and lipid raft association of presenilin 1 underlies γ-secretase inhibition by ginsenoside (20S)-Rg3. J Biol Chem. 2013 Jul 19;288(29):20868-82.
规格 10mg 10mM*1mL (in DMSO) 20mg

Ginsenoside Rg3 抑制 Na+ 和 hKv1.4 通道。Ginsenoside Rg3 还抑制 Aβ，NF-κB 活性和 COX-2 表达。

RO4929097/RG-4733

发表于由

RO4929097/RG-4733

货号：
IR0550

品牌：
Jinpan

RO4929097/RG-4733

暂无详情
产品简介
别名 RO4929097
英文名称 RO4929097/RG-4733
CAS 847925-91-1
分子式 C22H20F5N3O3
分子量 469.4
纯度 Purity≥98%
单位 瓶
生物活性 RO4929097 是一种 γ secretase 抑制剂，IC50 值为 4 nM，能够抑制细胞内 Aβ40 的产生和 Notch 活性，EC50 值分别为 14 nM 和 5 nM。RO4929097抑制ICN的产生，降低下游Notch靶标Hes1的表达。[1-3]
IC50 4 nM (γ secretase)[1-3]
In Vitro RO4929097在体外抑制原发性黑色素瘤细胞的增殖，锚定独立生长和球形成[3]。RO4929097抑制ICN的产生，降低下游Notch靶标Hes1的表达，在A549细胞中产生较少转化的形态。 RO4929097抑制人肿瘤来源细胞中的Notch加工[1]。 RO4929097（1μM）抑制乳腺癌细胞的生长，SUM149的抑制率为20％，SUM190细胞的抑制率为10％。 RO4929097对SUM149细胞的侵袭性没有显著影响。 RO4929097显著减少两种细胞系的集落形成，其效果在SUM149中比SUM190细胞更显著[2]。
In Vivo 与载体处理的动物相比，RO4929097（3-60mg/kg，po）在携带A549 NSCLC异种移植物的裸鼠中导致显著的肿瘤生长抑制。当用60 +/kg RO4929097每天两次用7 +/14-方案治疗小鼠时，治疗最初导致已建立的A549肿瘤消退[1]。 RO4929097损害体内原发性黑素瘤细胞的生长。由RO4929097处理的细胞形成的继发性肿瘤的百分比较低;由RO4929097处理的细胞形成的继发性肿瘤较小;在体内注射104细胞的小鼠中观察到RO4929097处理的细胞与载体处理的细胞相比，肿瘤形成显著延迟[3]。
SMILES O=C(C(C)(C(NCC(F)(C(F)(F)F)F)=O)C)N[C@H]1C2=CC=CC=C2C3=CC=CC=C3NC1=O
靶点 Notch;��-secretase
动物实验 小鼠：RO4929097处理的小鼠口服给予3至60mg/kg RO4929097的悬浮液。在Calu-6异种移植模型中，RO4929097每隔一周以60mg/kg/d给药，持续4周（7 +/7-×2个循环）。对于所有其他异种移植模型，RO4929097每天一次以10mg/kg给药21天。
细胞实验 IBC细胞系SUM149和SUM190以5×10 4个细胞的密度接种。第二天，用载体或RO4929097治疗，范围从0.1nM到10μM。 72小时后，用胰蛋白酶消化细胞，用血细胞计数器计数活细胞。
数据来源文献 [1]. Luistro L, et al. Preclinical profile of a potent gamma-secretase inhibitor targeting notch signaling with in vivo efficacy and pharmacodynamic properties. Cancer Res. 2009, 69(19), 7672-7680.
[2]. Debeb BG, et al. Pre-clinical studies of Notch signaling inhibitor RO4929097 in inflammatory breast cancer cells. Breast Cancer Res Treat. 2012.
[3]. Huynh C, et al. The novel gamma secretase inhibitor RO4929097 reduces the tumor initiating potential of melanoma. PLoS One. 2011, 6(9), e25264
规格 10mg 50mg 100mg

RO4929097 是一种 γ secretase 抑制剂。

Vemurafenib/PLX4032/RG7204；维罗非尼

发表于由

Vemurafenib/PLX4032/RG7204；维罗非尼

货号：
IV0400

品牌：
Jinpan

Vemurafenib/PLX4032/RG7204；维罗非尼

暂无详情
产品简介
MDL MFCD18074504
别名 Zelboraf;RG7204;;PLX4032
英文名称 Vemurafenib/PLX4032/RG7204
CAS 918504-65-1
分子式 C23H18ClF2N3O3S
分子量 489.92
纯度 Purity≥98%
单位 瓶
生物活性 Vemurafenib 是有效的 B-RAF 抑制剂，能够抑制 RAFV600E 和 c-RAF-1 的活性，IC50 分别为 31 nM 和 48 nM。[1-3]
In Vitro Vemurafenib选择性阻断BRAF突变细胞中的RAF/MEK/ERK途径[1]。 RG7204是在17种黑素瘤细胞系中表达RAFV600E而非BRAFWT的那些中有效的增殖抑制剂。 Vemurafenib（RG7204）在CHL-1细胞中诱导高浓度的MEK和ERK磷酸化[2]。 EGFR在黑色素瘤细胞中的异位表达足以引起对PLX4032的抗性[3]。
In Vivo Vemurafenib（20,25,75 mg/kg，po）引起肿瘤生长的剂量依赖性抑制，较高的暴露导致BRAF突变异种移植物的肿瘤消退[1]。 RG7204（12.5,25和75mg/kg，po）在携带LOX肿瘤异种移植物的小鼠中显著抑制肿瘤生长并诱导肿瘤消退[2]。
SMILES FC1=CC=C(C(F)=C1C(C2=CNC3=NC=C(C=C32)C4=CC=C(C=C4)Cl)=O)NS(CCC)(=O)=O
靶点 Raf
动物实验 无胸腺裸鼠，年龄为13至14周，体重约23至25克。对于LOX异种移植物，将0.2mL PBS中的2×10 6个细胞皮下注射到右侧腹侧。将配制成MBP的Vemurafenib（RG7204）在含有2％Klucel LF的含水载体中根据需要悬浮于所需浓度，并用稀HCl调节至pH4。替莫唑胺含有250毫克胶囊。打开胶囊并将其组合成一个批量供应。为了制备原料投配材料，首先将替莫唑胺溶于100％DMSO中，然后用盐水稀释，在10％DMSO/90％盐水（pH3.4）中形成最终的乳白色悬浮液。
细胞实验 将细胞以每孔1,000至5,000个细胞的密度接种于96孔微量滴定板中，体积为180μL。对于该测定，Vemurafenib（RG7204）在含有1％DMSO的培养基中以最终测定浓度的10倍制备。细胞铺板后24小时，将20μL适当稀释液一式两份加入板中。根据程序将细胞接种后6天测定平板的增殖。
数据来源文献 [1]. Bollag G, et al. Clinical efficacy of a RAF inhibitor needs broad target blockade in BRAF-mutant melanoma. Nature, 2010, 467(7315), 596-599.
[2]. Yang H, et al. RG7204 (PLX4032), a selective BRAFV600E inhibitor, displays potent antitumor activity in preclinical melanoma models. Cancer Res, 2010, 70(13), 5518-5527.
[3]. Prahallad A, et al. Unresponsiveness of colon cancer to BRAF(V600E) inhibition through feedback activation of EGFR. Nature, 2012, 483(7387), 100-103
规格 10mg 50mg 100mg

Vemurafenib 是有效的 B-RAF 抑制剂。

RG7314

发表于由

RG7314

货号：
IB1050

品牌：
Jinpan

RG7314

暂无详情
产品简介
别名 RG7314
英文名称 Balovaptan/RG7314
CAS 1228088-30-9
分子式 C22H24ClN5O
分子量 409.91
纯度 ≥97%
单位 支
货期 1-2个工作日
SMILES CN1CC2=NN=C([C@H]3CC[C@H](OC4=NC=CC=C4)CC3)[N@]2[C@]5=CC=C(Cl)C=C5C1
靶点 Vasopressin Receptor
规格 10mg 20mg 50mg
是一种加压素受体拮抗剂。

RG-7112

发表于由

RG-7112

货号：
IR0650

品牌：
Jinpan

RG-7112

暂无详情
产品简介
MDL MFCD18206914
别名 RO5045337
CAS 939981-39-2
分子式 C38H48Cl2N4O4S
分子量 727.78
储存条件 -20℃
纯度 Purity≥98%
单位 瓶
靶点 MDM-2/p53
规格 5mg 10mg
RG7112是一种选择性p53-MDM2抑制剂。