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醋酸艾塞那肽

发表于由

醋酸艾塞那肽

货号：
IA2550

品牌：
Jinpan

醋酸艾塞那肽

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产品简介
别名 A1155463
英文名称 A-1155463
CAS 1235034-55-5
分子式 C35H32FN5O4S2
分子量 669.79
储存条件 -20°C
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 A-1155463是一种高度有效、选择性的BCL-XL抑制剂。其对BCL-XL的亲和力属于皮摩尔级别，对BCL-2、BCL-W（Ki=19 nM）、MCL-1（Ki>440 nM）的结合比对BCL-XL弱1000倍以上。[1-3]
In Vitro A-1155463在细胞中破坏BCL-XL-BIM复合体而不是BCL-2-BIM复合体。A-1155463可以杀死BCL-XL依赖性的Molt-4细胞（IC50=70 nM），但对RS4;11细胞没有明显的细胞毒性（EC50>5 mM）。A-1155463在BCL-XL依赖性的H146细胞中诱导凋亡标志，如线粒体释放细胞色素c、caspase的激活、caspase依赖性的sub-G0-G1期DNA的含量积累[2]。
In Vivo 向SCID-Beige不带瘤小鼠中单次腹腔注射5 mg/kg A-1155463，血小板数量在注射后6小时显著下降，在注射后72小时内恢复为正常水平。每天向接种过BCL-XL依赖性H146肿瘤细胞的SCID-Beige小鼠腹腔注射5 mg/kg A-1155463，14天后检测，A-1155463显著抑制了肿瘤的生长，在停止给药后，效果减轻[1]。
SMILES O=C(C1=C(CCCOC2=CC=C(C#CCN(C)C)C=C2F)SC(N3CC4=C(C=CC=C4C(NC5=NC6=CC=CC=C6S5)=O)CC3)=N1)O
靶点 Bcl-xL
动物实验 Cells are treated with increasing concentration of A-1155463. Cells are assayed for viability after 72 h using the CellTiter-Glo luminescent cell viability assay according to the manufacturer’s protocol. Results are normalized to cells without treatment. EC50 is calculated using the GraphPad Prism software.(Only for Reference) Cell lines: Colorectal cell lines (ATCC)[3]
细胞实验 Animal Models: SCID-Beige小鼠; Dosages: 5 mg/kg ;Administration: 腹腔注射[1]
数据来源文献 [1] Tao ZF, et al. ACS Med Chem Lett. 2014, 5(10):1088-93.
[2] Leverson JD, et al. Sci Transl Med. 2015, 7(279):279ra40.
[3] Haichao Zhang, et al. Molecular Cancer. 2015, 14(1):1-9.
规格 2mg 5mg 10mg

A-1155463是一种高度有效、选择性的BCL-XL抑制剂。

Bcl-w,Rabbit IgG anti-Mouse/Rat/Human,WB/IP/

发表于由

2cl-w,Rabbit IgG anti-Mouse/Rat/Human,WB/IP/

产品编号： sc-11422     
产品名称： Bcl-w,Rabbit IgG anti-Mouse/Rat/Human,WB/IP/  
供应商： Santa
规格： 200ug
目录价： ￥:2980
库存状态：
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2-乙基-3-甲基戊酰胺

发表于由

2-乙基-3-甲基戊酰胺

货号：
IA1500

品牌：
Jinpan

2-乙基-3-甲基戊酰胺

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产品简介
MDL MFCD12756212
别名 ABT737
英文名称 ABT-737
CAS 852808-04-9
分子式 C42H45ClN6O5S2
分子量 813.43
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 ABT-737 是一种类似 BH3 的 Bcl-xL, Bcl-2 和 Bcl-w 的抑制剂, EC50 值分别为 78.7 nM, 30.3 nM 和 197.8 nM[1-3]。
IC50 Bcl-2:30.3 nM (EC50)

Bcl-xL:78.7 nM (EC50)

Bcl-W:197.8 nM (EC50)

Bcl-B:1820 nM (EC50) [1-3]
In Vitro ABT-737和ATO以浓度和时间依赖性方式抑制SGC-7901和MGC-803细胞的增殖并诱导细胞凋亡, 并显示出协同效应。 ABT-737干扰B细胞淋巴瘤 (Bcl) -2同源拮抗剂杀伤剂和Bcl-extra大的结合[1]。 ABT-737诱导敏感细胞中最大O2消耗速率的BAX / BAK依赖性损伤。 MCF10A细胞中稳定的BCL-2过表达诱导针对死亡状态的ABT-737敏感性引发。 ABT-737诱导B细胞淋巴瘤细胞中最大O2消耗率的剂量依赖性损伤[2]。 ABT-737诱导细胞凋亡并与化疗协同作用, 破坏BCL-2 / BAX异二聚体化并诱导AML细胞BAX构象变化[3]。
In Vivo ABT-737 (50 mg / kg, ip) 和ATO显着抑制SGC-7901异种移植物生长, 协同抑制肿瘤生长并诱导体内细胞凋亡[1]。 ABT-737分别在20和30 mg / kg剂量水平下抑制白血病负担48％和53％[3]。
激酶实验 为了确定GST-BCL-2家族蛋白与BIM的FITC-缀合的BH3结构域 (FITC-Ahx-DMRPEIWIAQELRRIGDEFNAYYAR) 的结合亲和力, 如下进行FPA。简而言之, 将100nM的GST-BCL-2家族融合蛋白与PBS中的ABT-737的连续稀释液一起温育2分钟。然后, 加入20nM的FITC-BIM BH3肽 (FITC-Ahx-DMRPEIWIAQELRRIGDEFNAYYAR) 。使用96孔黑色板在10分钟后使用Analyst TM AD测定检测系统测量荧光偏振。使用GraphPad Prism软件确定IC 50。
货期 1-2天
SMILES CN(CC[C@@H](NC1=CC=C(C=C1[N+]([O-])=O)S(NC(C2=CC=C(C=C2)N3CCN(CC3)CC4=CC=CC=C4C5=CC=C(C=C5)Cl)=O)(=O)=O)CSC6=CC=CC=C6)C
靶点 Bcl-2 Family;Bcl-B;Bcl-w;Bcl-xL
动物实验 对于腹膜内 (ip) 给药, 将1g / mL ABT-737在DMSO中的储备溶液加入到30％丙二醇, 5％吐温80, 65％D5W (5％葡萄糖水溶液) 的混合物中 (pH4-5) ; DMSO的最终浓度≤1％) 。注射FD /ΔRaf-1：ER细胞的小鼠用ABT-737 (20和30mg / kg /小鼠, 每天腹腔注射21天, 从细胞注射后第1天开始治疗 (每组n = 9-10只小鼠) ) 或载体或未处理 (对照) ; 注射人KG-1细胞的小鼠从细胞注射后第18天开始用30mg / kg ABT-737处理。用于FD /ΔRaf-1的无创成像：ER-luc在细胞中, 给麻醉的小鼠注射150mg / kg的D-荧光素, 并放置在体内成像系统中成像, 总成像时间为2分钟。
细胞实验 细胞用ABT-737, ABT-263或载体 (DMSO) 在XF24测定培养基 (6×104MCF10A细胞, 参见下面的培养基组成) 或RPMI 1640培养基 (1×106B细胞淋巴瘤细胞) 中处理4小时。通过膜联蛋白-V结合/ PI排除或通过亚二倍体核测定来分析细胞凋亡。在Becton Dickinson FACScan或FACScalibur仪器上进行FACS分析。使用CellQuest软件进行数据分析。
数据来源文献 [1]. Sun XP, et al. ABT-737 Synergizes with Arsenic Trioxide to Induce Apoptosis of Gastric Carcinoma Cells In Vitro and In Vivo.J Int Med Res. 2012; 40 (4) :1251-64.

[2]. Clerc P, et al. Polster BM.Rapid Detection of an ABT-737-Sensitive Primed for Death State in Cells Using Microplate-Based Respirometry.PLoS One. 2012; 7 (8) :e42487. Epub 2012 Aug 3.

[3]. Konopleva M, et al. Mechanisms of apoptosis sensitivity and resistance to the BH3 mimetic ABT-737 in acute myeloid leukemia. Cancer Cell. 2006 Nov; 10 (5) :375-88
备注 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。
These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods.
规格 5mg 10mg 20mg
是一种类似 BH3 的 Bcl-xL，Bcl-2 和 Bcl-w 的抑制剂。

TW-37/Bcl-2 Inhibitor

发表于由

TW-37/Bcl-2 Inhibitor

货号：
IT1280

品牌：
Jinpan

TW-37/Bcl-2 Inhibitor

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产品简介
别名 5-(2-isopropylbenzyl)-N-(4-(2-tert-butylphenylsulfonyl)phenyl)-2,3,4-trihydroxybenzamide
英文名称 TW-37/Bcl-2 Inhibitor
CAS 877877-35-5
分子式 C33H35NO6S
分子量 573.7
纯度 Purity≥98%
单位 瓶
生物活性 TW-37 是一种有效的 Bcl-2 抑制剂，作用于 Mcl-1，Bcl-2 和 Bcl-xL，Ki 值分别为 260，290 和 1110 nM。[1-2]
In Vitro TW-37（TW37）是一种新型的非肽类小分子抑制剂，采用基于结构的设计策略设计。 TW-37靶向Bcl-2中的BH3结合沟，其中促凋亡Bcl-2蛋白如Bak，Bax和Bid结合。在使用重组Bcl-2和Bcl-xL蛋白的基于荧光偏振的结合测定中，TW-37分别与Bcl-2和Bcl-xL结合，Ki值分别为290和1110nM。对于内皮细胞，TW-37的IC50为1.8μM，但在浓度高达50μM时对成纤维细胞没有细胞毒性作用。 TW-37诱导的内皮细胞死亡的机制是细胞凋亡，这是由线粒体去极化和激活caspase-9和caspase-3介导的过程。通过共同暴露于肿瘤细胞分泌的生长因子环境，不能防止TW-37对内皮细胞凋亡的影响。抑制内皮细胞的血管生成潜力（即迁移和毛细血管发芽测定）和血管生成趋化因子CXCL1和CXCL8的表达是在亚凋亡TW-37浓度（0.005-0.05μM）下完成的[1]。 TW-37是一种有效的Bcl-2和Mcl-1抑制剂。在使用重组Bcl-2，Bcl-xL和Mcl-1蛋白的基于荧光偏振的结合测定中，TW-37结合Bcl-2，Bcl-xL和Mcl-1，Ki值为290,1,110和260nM。分别为[2]。
In Vivo 使用人源化脉管系统的鼠模型来研究TW-37（TW37）对体内人微血管内皮细胞的生物学效应。使用该模型，相比3和30mg / kg TW-37对载体对照，观察到总血管数量显著降低（P <0.05）。除了血管总数的减少之外，在治疗组中发生了异常数量的闭塞血管。通过计算完全阻塞的血管并确定它们的数量作为总血管数的百分比来评估血管闭塞的水平。与对照组相比，TW-37浓度介导了闭塞血管数量的显著增加[1]。
SMILES O=C(C1=CC(CC2=CC=CC=C2C(C)C)=C(C(O)=C1O)O)NC3=CC=C(C=C3)S(=O)(C4=CC=CC=C4C(C)(C)C)=O
靶点 Bcl-2 Family
动物实验 小鼠[1]制造平均孔径为180μm的多孔聚L-乳酸支架（6×6×1mm）。就在植入之前，在1：1 Matrigel/EGM2-MV混合物中用1×106 HDMEC接种支架。用氯胺酮和甲苯噻嗪麻醉雄性严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠（CB.17.SCID），并在每只小鼠的背部区域皮下植入两个支架。在移植后10天，每个处理6只小鼠用3mg/kg或30mg/kg TW-37（载体：PBS /吐温80 /乙醇）或载体单独静脉内处理连续5天。在治疗期结束时，对小鼠实施安乐死，取出支架，在4℃下在10％缓冲甲醛中固定过夜，并安装在载玻片上。对因子VIII进行免疫组织化学，并且在每个支架的6个视野中计数微血管，并且在×200放大倍数下每个处理12个支架。或者，将切片用H＆E染色并计数闭塞的血管。
细胞实验 通过生长曲线分析确定细胞毒性测定的最佳细胞密度，每孔2×104至3×104个细胞。将HDMEC以每孔2.5×104接种在96孔板中并使其粘附过夜。将药物或对照在EGM2-MV中稀释并分层到细胞上，使其如图所示孵育数次。或者，将HDMEC与TW-37和0至100ng/mL重组人VEGF（rhVEGF）165或0至100ng/mL重组人CXCL8共培养。通过加入冷的三氯乙酸（10％终浓度）将细胞固定在平板上，并在4℃温育1小时。通过在1％乙酸中加入0.4％SRB并在室温下孵育30分钟来染色细胞蛋白。通过用1％乙酸洗涤除去未结合的SRB，并将板空气干燥。将结合的SRB在10mM无缓冲的Tris碱中重新溶解，并在酶标仪上在560nm处测定吸光度[1]。
数据来源文献 [1]. Zeitlin BD, et al. Antiangiogenic effect of TW37, a small-molecule inhibitor of Bcl-2. Cancer Res. 2006 Sep 1;66(17):8698-706.
[2]. Mohammad RM, et al. Preclinical studies of TW-37, a new nonpeptidic small-molecule inhibitor of Bcl-2, in diffuse large cell lymphoma xenograft model reveal drug action on both Bcl-2 and Mcl-1. Clin Cancer Res. 2007 Apr 1;13(7):2226-35
规格 5mg 10mg

TW-37 是一种有效的 Bcl-2 抑制剂。

Bcl-XS/L,Rabbit IgG anti-Mouse/Rat/Human,WB/IP/

发表于由

2cl-XS/L,Rabbit IgG anti-Mouse/Rat/Human,WB/IP/

产品编号： sc-1041     
产品名称： Bcl-XS/L,Rabbit IgG anti-Mouse/Rat/Human,WB/IP/  
供应商： Santa
规格： 200ug
目录价： ￥:2980
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CAS编号：
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常规限制酶Fba I (Bcl I)酶试剂盒Takara Clontech

发表于由

上海金畔生物科技有限公司代理Takara酶试剂盒全线产品，欢迎访问官网了解更多产品信息和订购。

常规限制酶Fba I (Bcl I)
品牌 Code No. 产品名称 包装量 价格（元） 说明书 数量
Takara 1045A Fba I (Bcl I) 500 U ￥220
￥165 		常规限制酶Fba I (Bcl I) 常规限制酶Fba I (Bcl I) 常规限制酶Fba I (Bcl I)
Takara 1045B (A × 5) Fba I (Bcl I) 500 U × 5 ￥1,046 常规限制酶Fba I (Bcl I) 常规限制酶Fba I (Bcl I) 常规限制酶Fba I (Bcl I)

*红字为促销价格，促销时间: 2024年3月1日-2024年4月30日

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■ 识别位点
常规限制酶Fba I (Bcl I)
 
■ 制品内容
□ 酶浓度 12 U/μl
□ 附带缓冲液  
     反应缓冲液 K
     反应停止液 10×Loading Buffer
 
■ 制品说明
□ 起源 Flavobacterium balustinum
□ 反应温度 37℃
□ 活性测定用底物 Dam–λ DNA
□ 甲基化的影响 受dam methylase的影响。所以，切不断从一般大肠杆菌中提取的DNA。
□ Star活性 高甘油浓度、DMSO存在、碱性pH、低离子强度条件下，识别序列会发生变化。
 
 

页面更新：2024-01-25 12:56:45

Navitoclax/ABT-263；生根粉263

发表于由

Navitoclax/ABT-263；生根粉263

货号：
IN0750

品牌：
Jinpan

Navitoclax/ABT-263；生根粉263

暂无详情
产品简介
MDL MFCD00004550
别名 Navitoclax;ABT263;ABT-263
英文名称 Navitoclax/ABT-263
CAS 923564-51-6
分子式 C47H55ClF3N5O6S3
分子量 974.61
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 Navitoclax 是有效的 Bcl-2 抑制剂，可与Bcl-xL，Bcl-2， Bcl-w等多种Bcl-2家族蛋白结合，Ki 值小于 1 nM[1-3]。
In Vitro Navitoclax与化疗药物联合使用可导致大多数卵巢癌细胞系产生协同反应，并在SK-OV-3和IGROV-1细胞系中测试的所有紫杉醇剂量下均可增强caspase活化[2]。Navitoclax对PPTP体外组中大约一半的细胞系具有活性[1]。
In Vivo Navitoclax（100 mg/kg/day，po）也可改善小鼠异种移植物肿瘤亚组中苯达莫司汀 – 利妥昔单抗（BR）的反应[3]。
激酶实验 为了测量胱天蛋白酶-3/7活化，将IGROV-1和SKOV3细胞以每孔5,000个细胞接种在96孔板中。 24小时后，使用相同的剂量浓度，用navitoclax（1μM），紫杉醇（剂量范围= 1-100nM）或与navitoclax和紫杉醇组合处理细胞。每个处理在一式两份孔中进行。使用Caspase-Glo 3/7测定法测定在0,4,24和48小时处理后诱导细胞凋亡。所有研究都包括DMSO对照。实验进行两次，数据以两次运行的平均值表示。
SMILES O=S(C1=CC(S(NC(C2=CC=C(N3CCN(CC4=C(CCC(C)(C4)C)C5=CC=C(Cl)C=C5)CC3)C=C2)=O)(=O)=O)=CC=C1N[C@H](CCN6CCOCC6)CSC7=CC=CC=C7)(C(F)(F)F)=O
靶点 Bcl-2 Family;Bcl-w;Bcl-xL
动物实验 对于系统性Granta 519肿瘤模型，在第0天通过尾静脉在0.1mL体积的细胞培养基中注射2×10 6个细胞，并在第14天开始治疗。在整个实验过程中对所有动物进行耳标记和单独监测。通过口服管饲法每天一次在Phosal 50PG：PEG400：乙醇的混合物中施用Navitoclax。在第1天，苯达莫司汀和利妥昔单抗分别以25和10mg/kg静脉内给药。在苯达莫司汀和利妥昔单抗之前约2小时给予Navitoclax。所有试验均由每组10只小鼠组成。
细胞实验 将细胞以每孔3,000个细胞接种在384孔板中。 24小时后，用9×7矩阵的navitoclax（剂量范围14nM-3.3μM）和紫杉醇（剂量范围15pM-100nM）或吉西他滨（剂量范围0.5nM-3.3μM）处理细胞。每个处理一式四份进行。将细胞处理72小时，并使用CellTiter-Glo测定法测定细胞活力。将每种处理的细胞活力相对于DMSO对照组标准化。
数据来源文献 [1]. Lock R1, et al. Initial testing (stage 1) of the BH3 mimetic ABT-263 by the pediatric preclinical testing program. Pediatr Blood Cancer. 2008 Jun;50(6):1181-1189.
[2]. Wong M, et al. Navitoclax (ABT-263) reduces Bcl-x(L)-mediated chemoresistance in ovarian cancer models.Mol Cancer Ther. 2012 Apr;11(4):1026-1035.
[3]. Ackler S, et al. Navitoclax (ABT 263) and Bendamustine±Rituximab Induce Enhanced Killing of Non-Hodgkin’s Lymphoma Tumors in Vivo. Br J Pharmacol. 2012 Oct;167(4):881-891.
规格 5mg 10mg

Navitoclax是有效的 Bcl-2 抑制剂。

BH3I-1

发表于由

BH3I-1

货号：
IB1210

品牌：
Jinpan

BH3I-1

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BH3I-1

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产品简介
MDL MFCD03453544
别名 BHI1
英文名称 BH3I-1
CAS 300817-68-9
分子式 C15H14BrNS2O3
分子量 400.31
储存条件 2-8°C
纯度 ≥97%
单位 瓶
生物活性 BH3I-1 is a Bcl-2 family antagonist, which inhibits the binding of the Bak BH3 peptide to Bcl-xL with a Ki of 2.4±0.2 μM in FP assay. BH3I-1 has a Kd of 5.3 μM against the p53/MDM2 pair.[1-3]
In Vitro BH3I-1, while inhibiting its reported target Bcl-2/Bim and Bcl-xL/Bim, shows significant inhibition of both the p53/hDM2 and p300/Hif-1α interactions. This surprising promiscuity, displays by a well studied compound leads to further interrogate the p53/hDM2 interaction utilizing a standard fluorescence polarization (FP) assay with purified protein. The results from the FP assay validates the split-luciferase screen and demonstrates that BH3I-1 has a Kd=5.3 μM against the p53/mDM2 pair, which is comparable to its low micromolar potency reported for the BH3 family of receptors[2]. BH3I-1 inhibits interaction between the BH3 domain and Bcl-xL. NMR analyses reveal that BH3I-1 targets the BH3-binding pocket of Bcl-xL with a Ki of 7.8±0.9 μM[3].
SMILES O=C(O)C(C(C)C)N(C/1=O)C(SC1=CC2=CC=C(Br)C=C2)=S
靶点 Bcl-2 Family;MDM-2/p53
细胞实验 Jurkat cells overexpressing Bcl-xL, FL 5.12 and FL 5.12/Bcl-xL cells (5×104 cells per well) are seeded into white 96-well plates and treated with various concentrations of the compounds (e.g., BH3I-1; 30 μM and 90 μM)for 48 h. For zVAD-FMK protection experiments, cells are preincubated with 100 μM zVAD-FMK for 1 h before the addition of chemicals. Cell viability is determined with an MTS assay with a Victor plate reader. For PI staining experiments, cells are grown in 24-well plates and then incubated with 2 μg/mL PI. Cell death is determined by FACS analysis in a FACSCalibur machine[3].
数据来源文献 [1]. Wang L, et al. Development of dimeric modulators for anti-apoptotic Bcl-2 proteins. Bioorg Med Chem Lett. 2008 Jan 1;18(1):236-40.

[2]. Degterev A, et al. Identification of small-molecule inhibitors of interaction between the BH3 domain and Bcl-xL. Nat Cell Biol. 2001 Feb;3(2):173-82.

[3]. Porter JR, et al. Profiling small molecule inhibitors against helix-receptor interactions: the Bcl-2 family inhibitor BH3I-1 potently inhibits p53/hDM2. Chem Commun (Camb). 2010 Nov 14;46(42):8020-2.
规格 5mg 10mg

BH3I-1是Bcl-XL-BH3 domain interaction抑制剂。它是一种Bcl-2家族蛋白的选择性抑制剂。

CID5721353

发表于由

CID5721353

货号：
IC2110

品牌：
Jinpan

CID5721353

暂无详情
产品简介
别名 BCL6 inhibitor
英文名称 CID5721353
CAS 301356-95-6
分子式 C15H9BrN2O6S2
分子量 457.28
储存条件 2-8°C
纯度 ≥98%
单位 瓶
生物活性 79-6 (CID5721353) (BCL6 inhibitor)是一种BCL6抑制剂，Kd值为138 μM。[3]
In Vitro BCL6抑制剂79-6具有细胞可透过性，可选择性地抑制BCL6的转录抑制活性，但不影响BCL6的蛋白水平[2]。79-6与位于BTB区域侧沟的一个芳香烃口袋结合，诱导BCL6转录复合体被破坏，BCL6靶基因重激活并选择性杀死依赖于BCL6的DLBCL细胞[1]。BCL6通过RD2区域与MTA3相互作用，抑制终末分化。BCL6通过其DBD区域招募CtBP，抑制其自身活性。在MCF-7和MDA231细胞中，79-6抑制细胞入侵能力和集落形成能力，通过抑制BCL6增强E-cadherin的mRNA表达。在乳腺癌细胞中，79-6可逆转BCL6在间充质转化（EMT）正向调节过程、细胞侵染和E-cadherin转录抑制过程中的功能[2]。
In Vivo 对携有BCL6依赖性DLBCL移植瘤的SCID小鼠进行给药（79-6,50 mg/kg/天）可引起期肿瘤尺寸65-70%的减少，但对非BCL6依赖性的DLBCL移植瘤无影响[1]。在体内，79-6抑制BCL6是一种有效的抗淋巴瘤的策略[3]。
SMILES O=C(O)C(N(C/1=O)C(SC1=C2C(NC3=C2C=C(Br)C=C3)=O)=S)CC(O)=O
靶点 Bcl-6 inhibitor
细胞实验 Animal Models: 注射了BCL6依赖性细胞系（OCI-Ly7和SU-DHL6）并形成了肿瘤的SCID小鼠; Dosages: 50 mg/kg; Administration: i.p.[3]
数据来源文献 [1] Cardenas MG, et al. Clin Cancer Res. 2017, 23(4):885-893.
[2] Yu JM, et al. Cancer Lett. 2015, 365(2):190-200.
[3] Sakamoto K, et al. Biochem Biophys Res Commun. 2017, 482
规格 5mg 10mM*1mL in DMSO 10mg 50mg

是一种BCL6抑制剂。

CID5721353, BCL6 inhibitor

发表于由

CID5721353, BCL6 inhibitorCAS号： 301356-95-6分子式： C15H9BrN2O6S2分子量： 457.27描述储存/保存方法别名外观可溶性/溶解性靶点In vitro(体外研究)In vivo(体内研究)

产品描述
描述

CID5721353 is a B-Cell Lymphoma 6 Inhibitor (BCL6 inhibitor).
储存/保存方法
Store at -20℃ for one year（Powder）；Store at 2-4℃ for two weeks；Store at -20℃ for six months after dissolution.
基本信息
别名
CID-5721353; CID 5721353
外观
powder
可溶性/溶解性
DMSO
生物活性
靶点
Bcl-6
In vitro(体外研究)
Small molecular BCL6 inhibitor 79-6 is a cell-permeable oxindole compound that selectively inhibits the transcriptional repression activity of BCL6 but does not affect BCL6 protein levels. 79-6 binds an aromatic pocket situated in the BTB domain lateral groove, induces disruption of BCL6 transcriptional complexes, reactivation of BCL6 target genes and selective killing of BCL6-dependent DLBCL cells. BCL6 can also interact with MTA3 through its RD2 domain and represses the terminal differentiation. It recruits CtBP through its DBD domain and represses its own expression. 79-6 suppresses invasive ability and colony-forming ability in both of MCF-7 and MDA231 cells. The inhibition of BCL6 with 79-6 enhanced the mRNA expression of E-cadherin in both of MCF-7 and MDA231 cells. 79-6 reverses the functions of BCL6 in the positive regulation of EMT, invasion and transcriptional repression of E-cadherin in breast cancer cells.
In vivo(体内研究)
Administration of 50 mg/kg/day 79-6 to SCID mice induced a 65-70% reduction in the size of established BCL6-dependent DLBCL xenografts, but had no effect on BCL6-independent DLBCLs. Therapeutic targeting of BCL6 with the small molecule 79-6 is an effective antilymphoma strategy in vivo.

分子结构图

CID5721353, BCL6 inhibitor