Ginsenoside Rh1 人参皂苷Rh1
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产品简介
MDL |
MFCD09951797 |
别名 |
Sanchinoside B2; ? Sanchinoside Rh1; ? Prosapogenin A2; ? 20(S)-Ginsenoside Rh1 |
CAS |
63223-86-9 |
分子式 |
C36H62O9 |
分子量 |
638.88 |
纯度 |
HPLC≥98% |
单位 |
瓶 |
生物活性 |
Ginsenoside Rh1 是从 Panax Ginseng 根部分离的。 Ginsenoside Rh1 抑制 PPAR-γ,TNF-α,IL-6 和 IL-1β 的表达。[1] |
In Vitro |
检测人参皂甙Rh1对3T3-L1细胞中脂肪形成的影响。如通过油红O染色和3T3-L1脂肪细胞中的脂质含量所评估,人参皂苷Rh1有效抑制脂肪形成。浓度为50μM和100μM的人参皂苷Rh1分别抑制脂肪形成50%和63%。检测脂肪细胞特异性基因如PPAR-γ,C/EBP-α,FAS,aFABP和一些基因的表达水平。在分化的早期阶段,例如Pref-1,C/EBP-δ和糖皮质激素受体(GR)。在3T3-L1细胞中用人参皂甙Rh1处理后,对于Pref-1,C/EBP-δ和GR以及第8天,对于PPAR-γ,C/EBP-α,FAS,aFABP,在18小时和24小时提取mRNA。 。然后,通过RT-PCR研究脂肪细胞特异性基因的表达谱。与未刺激的脂肪细胞相比,DMI刺激的分化脂肪细胞中PPAR-γ,C/EBP-α,FAS和aFABP表达显著增加。然而,在人参皂苷Rh1存在下用DMI处理以剂量依赖性方式显著抑制PPAR-γ,C/EBP-α,FAS和aFABP的表达水平,而Pref-1,C/EBP的表达水平-δ和GR不受影响[1]。 |
In Vivo |
当高脂肪饮食(HFD)喂养小鼠8周时,与低脂肪饮食(LFD)喂养的小鼠相比,身体和附睾脂肪重量增加显著增加。然而,当在喂食HFD的小鼠中处理人参皂苷Rh1时,与喂食HFD的小鼠相比,身体和附睾脂肪重量增加显著降低。与LFD喂养的小鼠组相比,HFD喂养的小鼠组中血液中的TG,葡萄糖,胰岛素,总胆固醇和HDL水平显著增加。在HFD喂养的小鼠中用人参皂苷Rh1处理显著降低单独的TG水平[1]。 |
SMILES |
C[C@@]([C@@]12C)(C[C@H](O[C@]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]3O)O)([H])O[C@@H]3CO)[C@@]4([H])C5(C)C)[C@@](C[C@@H](O)[C@]1([H])[C@]([C@@](C)(O)CC/C=C(C)/C)([H])CC2)([H])[C@]4(CC[C@@H]5O)C |
靶点 |
TNF-α;PPAR;IL-6,IL-1β |
动物实验 |
小鼠[1]将雄性C57BL/6J小鼠分成3组,LFD,HFD和HFDRh1。每组由10只小鼠组成。 LFD组喂食LFD 8周。 HFD组喂养HFD 8周。 HFDRh1组喂食HFD饮食4周,然后同时用HFD和20mg/kg/d人参皂苷Rh1进行口服给药。每天测量小鼠的体重和食物摄入量。在完成治疗4周后,收集血液和附睾脂肪用于进一步分析。 |
细胞实验 |
将小鼠胚胎成纤维细胞3T3-L1细胞在含有10%FBS和1%AB的DMEM中于37℃和5.6%CO 2气氛中温育。为了诱导分化,在汇合后两天,在分化培养基(DM)中培养前脂肪细胞(指定为第0天),其由DMEM,10%FBS,1%AB和DMI(0.28单位/ mL胰岛素,0.5mM)组成。在存在或不存在50μM和100μM人参皂苷Rh1的情况下,异丁基甲基黄嘌呤和1μM地塞米松2天,并转换为含有10%FBS和10μg/ mL胰岛素的DM,然后换成含有10%FBS的DMEM培养基2 d [1]。 |
数据来源文献 |
[1]. Gu W, et al. Ginsenoside Rh1 ameliorates high fat diet-induced obesity in mice by inhibiting adipocyte differentiation. Biol Pharm Bull. 2013;36(1):102-7 |
规格 |
10mg 10mM*1mL (in DMSO) 20mg |
Ginsenoside Rh1 抑制 PPAR-γ,TNF-α,IL-6 和 IL-1β 的表达。