盐酸氟西泮杂质 I(7-氯-5-(2-氟苯基)-1,3-二氢-2H-1,4-苯并二氮杂?-2-酮)
英文名称 | 7-Chloro-5-(2-fluoro-phenyl)-1,3-d ihydro-2H-1,4-benzodiazepin-2-one |
CAS | 2886-65-9 |
储存条件 | RT |
单位 | 瓶 |
规格 | 20mg |
盐酸氟西泮杂质 I(7-氯-5-(2-氟苯基)-1,3-二氢-2H-1,4-苯并二氮杂?-2-酮)
英文名称 | 7-Chloro-5-(2-fluoro-phenyl)-1,3-d ihydro-2H-1,4-benzodiazepin-2-one |
CAS | 2886-65-9 |
储存条件 | RT |
单位 | 瓶 |
规格 | 20mg |
5-甲基-2-苯基-1,2-二氢-3H-吡唑-3-酮
英文名称 | 5-Methyl-2-phenyl-1,2-dihydro-3H-pyrazol-3-one |
CAS | 19735-89-8 |
纯度 | ≥98% |
单位 | 瓶 |
规格 | 1g 5g |
补骨脂二氢黄酮
MDL | MFCD11617359 |
别名 | Corylifolin |
英文名称 | Bavachin |
CAS | 19879-32-4 |
分子式 | C20H20O4 |
分子量 | 324.37 |
纯度 | HPLC≥98% |
单位 | 瓶 |
生物活性 | Bavachin 是从补骨脂种子中分离到的黄酮类物质,作为植物雌激素激活雌性激素受体 ERα 和 ERβ,EC50 值分别为 320 和 680 nM。[1-3] |
In Vitro | ICI182780和U0126 cAN显著逆转了bavachin处理对蛋白质表达水平和TYR,TRP-1,TRP-2,ERK1,ERK2和JNK2的mRNA表达的影响[1]。与MTT测定中的对照细胞相比,Bavachin显著增加10μM的前己二酸的生长。在前脂肪细胞增殖期间,Bavachin还增加BrdU掺入新合成的DNA中。胰岛素增强BrdU掺入,并通过在2和10μM下与胰岛素和bavachin共同治疗进一步增强。Bavachin通过Akt和AMPK途径通过GLUT4易位增强胰岛素刺激的葡萄糖摄取[2]。 Bavachin显示ER配体结合活性在[3H] E2与重组ER的竞争性置换中。 bavachin的雌激素活性的特征在于在CV-1细胞中使用ERα或ERβ和雌激素反应性荧光素酶质粒的瞬时转染系统,EC50分别为320nM和680nM。 Bavachin增加雌激素反应基因(如pS2和PR)的mRNA水平,并通过蛋白酶体途径降低ERα的蛋白水平[3]。 |
SMILES | O=C1C[C@@H](C2=CC=C(O)C=C2)OC3=CC(O)=C(C/C=C(C)C)C=C13 |
靶点 | Estrogen Receptor/ERR |
数据来源文献 | [1]. Wang JH, et al. Effects of bavachin and its regulation of melanin synthesis in A375 cells. Biomed Rep. 2016 Jul;5(1):87-92. Epub 2016 May 20. [2]. Lee H, et al. Bavachin from Psoralea corylifolia Improves Insulin-Dependent Glucose Uptake through Insulin Signaling and AMPK Activation in 3T3-L1 Adipocytes. Int J Mol Sci. 2016 Apr 8;17(4):527. [3]. Park J, et al. Activation of Estrogen Receptor by Bavachin from Psoralea corylifolia. Biomol Ther (Seoul). 2012 Mar;20(2):183-8. |
规格 | 10mg 10mM*1mL in DMSO 20mg |
Bavachin 是补骨脂种子中的一种黄酮类物质,作为植物雌激素激活雌性激素受体 ERα 和 ERβ。
二氢麻醉椒苦素 标准品
MDL | MFCD00221731 |
别名 | (+)-Dihydromethysticin;二氢麻醉苦椒素;二氢麻醉椒苫素;二氢麻醉椒苦素; |
英文名称 | Dihydromethysticin |
CAS | 19902-91-1 |
分子式 | C15H16O5 |
分子量 | 276.28 |
储存条件 | 2-8℃ |
纯度 | HPLC≥98% |
外观(性状) | Off-white Powder |
单位 | 支 |
SMILES | O=C1C=C(OC)C[C@H](CCC2=CC=C(OCO3)C3=C2)O1 |
规格 | 10mg |
2,3-二氢-6-苯基咪唑[2,1-b]噻唑盐酸盐(盐酸左旋咪唑杂质) 标准品
英文名称 | 2,3-Dihydro -6-phenyl-imidazo[2,1-b]thiazole Hydrochloride |
储存条件 | RT,避光 |
规格 | 30mg |
1,6-二氢-2-甲基-6-氧代-(3,4’-二吡啶)-5-酰胺(米力农杂质A) 标准品
规格 | 30mg |
二氢石蒜碱 标准品
别名 | α-dihydrolycorine;ihydrolycorine; |
英文名称 | Dihydrolycorine |
CAS | 6271-21-2 |
分子式 | C16H19NO4 |
分子量 | 289.33 |
储存条件 | 2-8℃ |
纯度 | HPLC≥98% |
单位 | 支 |
SMILES | C1CN2CC3=CC4=C(C=C3[C@H]5[C@H]2[C@H]1C[C@@H]([C@H]5O)O)OCO4 |
规格 | 20mg |
分析标准品。
有效期2年。
来源:石蒜。
Dihydrotanshinone Ⅰ;二氢丹参酮Ⅰ
MDL | MFCD03427684 |
别名 | 15,16-dihydrotanshinoneI |
英文名称 | Dihydrotanshinone Ⅰ |
CAS | 87205-99-0 |
分子式 | C18H14O3 |
分子量 | 278.3 |
纯度 | HPLC≥98% |
单位 | 瓶 |
In Vitro | 在脂多糖 (LPS) 刺激的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 中, DHT (10 nM) 降低凝集素样ox-LDL受体-1 (LOX-1) 和NADPH氧化酶4 (NOX4) 表达, 活性氧 (ROS) ) 产生, NF-κB核转位, ox-LDL内吞作用和单核细胞粘附[1]。二氢丹参酮I诱导HCT116细胞中诱导的胱天蛋白酶依赖性凋亡。二氢丹参酮I诱导浓度和ROS依赖性半胱天冬酶活化。 Z-VAD-fmk完全阻止二氢丹参酮I诱导的细胞凋亡。通过预处理Z-LEHD-fmk显着抑制二氢丹参酮I诱导的细胞凋亡, 但仅被Z-IETD-fmk部分抑制。 Caspase-2敲低后二氢丹参酮I诱导的细胞凋亡显着增加[3]。 |
In Vivo | DHT (10和25mg / kg) 显着减弱动脉粥样硬化斑块形成, 改变血清脂质谱, 降低氧化应激并缩小ApoE – / – 小鼠的坏死核心区域。 DHT显着抑制主动脉中LOX-1, NOX4和NF-κB的表达增强[1]。二氢丹参酮I (1, 2, 4 mg / kg) 治疗可改善心肌功能, 减少梗死面积, 改善心肌酶谱和组织病理学障碍的变化, 减少20-HETE的产生, 并调节心肌缺血再灌注大鼠的凋亡相关蛋白[2]。 |
激酶实验 | 用不同浓度的二氢丹参酮I (3.13-20μM) 处理细胞48小时。对于活性测定, 将Ac-DEVD-AMC (1μg/μL) , Ac-IETD-AMC (1μg/μL) 或Ac-LEDH-AMC (1μg/μL) 和细胞裂解物加入到蛋白酶测定缓冲液中。 96孔板。将具有裂解缓冲液的反应混合物用作阴性对照。用DMSO (0.1%) 处理的细胞作为载体对照处理。将反应混合物在37℃下温育1小时。使用Victor 2板读数器的荧光分光光度计测量从基板释放的AMC, 激发波长为380nm, 发射波长为430nm。 |
SMILES | O=C(C1=C2C=CC3=C1C=CC=C3C)C(C4=C2OC[C@@H]4C)=O |
靶点 | Others |
动物实验 | 在C57BL / 6J背景上的雄性ApoE – / – 小鼠 (6-8周龄) 和年龄匹配的野生型C57BL / 6J对照, 在SPF级动物设施中饲养, 在23℃下具有12小时光/暗循环 ( ±2℃) 。从6周开始, 给小鼠喂食HCD (54.35%粗粮, 20%猪油, 0.15%胆固醇, 15%蔗糖, 0.5%胆酸钠, 10%蛋黄粉) 12周。所有ApoE – / – 小鼠每天通过胃内管饲给予10和25mg / kg二氢丹参酮I溶解在0.5%CMC-Na中或单独给予0.5%CMC-Na (载体对照) (每组n = 8) 。 |
数据来源文献 | [1]. Zhao W, et al. Dihydrotanshinone I Attenuates Atherosclerosis in ApoE-Deficient Mice: Role of NOX4/NF-κB Mediated Lectin-Like Oxidized LDL Receptor-1 (LOX-1) of the Endothelium. Front Pharmacol. 2016 Nov 8; 7:418. eCollection 2016.
[2]. Wei Y, et al. The cardioprotection of dihydrotanshinone I against myocardial ischemia-reperfusion injury via inhibition of arachidonic acid ω-hydroxylase. Can J Physiol Pharmacol. 2016 Dec; 94 (12) :1267-1275. Epub 2016 Jun 24. [3]. Wang L, et al. Dihydrotanshinone I induced apoptosis and autophagy through caspase dependent pathway in colon cancer. Phytomedicine. 2015 Nov 15; 22 (12) :1079-87 |
备注 | 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。 These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods. |
规格 | 5mg 10mM*1mL in DMSO 10mg 20mg |
2,3-二氢-1,4-苯并恶嗪
含量 | Purity≥98% |
别名 | PRI-724,PRI-724isomer |
CAS | 780757-88-2 |
分子式 | C33H32N4O4 |
分子量 | 548.63 |
纯度 | ≥98% |
单位 | 支 |
生物活性 | ICG-001是β-catenin/TCF介导的转录抑制剂。 它特异性结合 CREB 蛋白起作用,IC50 为3 μM。[1-4] |
IC50 | 3 μM (CBP)[1-4] |
In Vitro | ICG-001(5μM)抑制瘦素诱导的MCF7细胞的EMT,侵袭和肿瘤球形成[1]。 ICG-001可以在早老素-1突变细胞中表型拯救正常神经生长因子(NGF)诱导的神经元分化和神经突向外生长,强调TCF /β-连环蛋白信号通路对神经突向外生长和神经元分化的重要性[2]。 ICG-001(25μM)处理降低SW480细胞中存活蛋白和细胞周期蛋白D1 RNA和蛋白质的稳态水平,两者均可被β-连环蛋白上调。 ICG-001选择性诱导转化细胞凋亡,但不能诱导正常结肠细胞凋亡,并减少结肠癌细胞的体外生长[3]。 |
In Vivo | ICG-001(5 mg/kg/day)显著抑制β-连环蛋白信号传导并减弱博来霉素诱导的小鼠肺纤维化,同时保留上皮细胞[2]。给予ICG-001的水溶性类似物9周,结肠和小肠息肉的形成与非甾体抗炎药舒林酸一样有效地减少了42%,其在该模型中一直显示出疗效。 ICG-001(150 mg/kg,iv)显示肿瘤体积在19天治疗过程中显著减少,在肿瘤消退的SW620裸鼠异种移植模型中没有死亡率或体重减轻[3]。 |
SMILES | O=C(NCC1=CC=CC=C1)N2CCC(N([C@@]2(CN(C3=O)CC4=C5C=CC=CC5=CC=C4)[H])[C@H]3CC6=CC=C(C=C6)O)=O |
靶点 | β-catenin |
动物实验 | 将7周龄雄性C57BL/6J-ApcMin/+和WT C57BL/6J小鼠用ICG-001a(300mg/kg每天)或媒介物(1%羧甲基纤维素)口服治疗9周,每日一次,六次每个星期。舒林酸以饮用水(160ppm,溶于8mM Na 2 PO 4缓冲液,pH 7.6)给药。在16周时,通过使用解剖显微镜手动计数息肉数。 |
细胞实验 | 为了评估ICG-001对α-SMA和1型胶原蛋白表达的影响,在存在或不存在ICG-001(5.0μM)的情况下,用TGF-β1(0.25ng/mL)处理RLE-6TN细胞。 24小时后,收获细胞并分离mRNA用于通过qPCR分析。使用SuperScript逆转录酶逆转录RNA。使用Real-Time PCR System HT7900,使用SYBR-Green PCR进行定量PCR。扩增方案设定如下:95℃变性10分钟,然后进行40个循环,在95℃变性15分钟,退火/延伸1分钟,并在60℃下收集数据。 |
数据来源文献 | [1]. Yan D, et al, Leptin-induced epithelial-mesenchymal transition in breast cancer cells requires β-catenin activation via Akt/GSK3- and MTA1/Wnt1 protein-dependent pathways. J Biol Chem, 2012, 287(11), 8598-8612. [2]. Henderson WR Jr, et al, Inhibition of Wnt/beta-catenin/CREB binding protein (CBP) signaling reverses pulmonary fibrosis. Proc Natl Acad Sci USA, 2010, 107(32), 14309-14314. [3]. Emami KH, et al. A small molecule inhibitor of beta-catenin/CREB-binding protein transcription [corrected]. Proc Natl Acad Sci USA, 2004, 101(34), 12682-12687. [4]. Liu Y, et al. ICG-001 suppresses growth of gastric cancer cells and reduces chemoresistance of cancer stem cell-like population. J Exp Clin Cancer Res. 2017 Sep 11;36(1):125. |
规格 | 5mg 10mg |
ICG-001是β-catenin/TCF介导的转录抑制剂。
Dihydromyricetin 二氢杨梅素 标准品
EC | EINECS 200-001-8 |
MDL | MFCD00189451 |
别名 | 白蔹素;蛇葡萄素;蛇葡萄素;Ampelopsin;Ampeloptin;(+)-Ampelopsin; |
英文名称 | Dihydromyricetin |
CAS | 27200-12-0 |
分子式 | C15H12O8 |
分子量 | 320.25 |
储存条件 | 2-8℃ |
纯度 | HPLC≥98% |
外观(性状) | Powder |
单位 | 瓶 |
SMILES | O=C1[C@H](O)[C@@H](C2=CC(O)=C(O)C(O)=C2)OC3=CC(O)=CC(O)=C13 |
规格 | 20mg |