AICAR phosphate
| 含量 | Purity≥98% |
| 别名 | Acadesinephosphate,AICARibosidephosphate |
| CAS | 681006-28-0 |
| 分子式 | C9H17N4O9P |
| 分子量 | 356.23 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 支 |
| SMILES | OC[C@@H]1[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](N2C=NC(C(N)=O)=C2N)O1.O=P(O)(O)O |
| 靶点 | AMPK |
| 规格 | 50mg 100mg |
AICAR phosphate是一种腺苷类似物，也是一种 AMPK 激活剂。AICAR phosphate 也是一种autophagy，YAP 和 mitophagy 抑制剂。
阿卡地新
| EC | EINECS 220-097-5 |
| 别名 | 5-氨基咪唑-4-甲酰胺盐酸盐;氨鲁米特 |
| 英文名称 | Acadesine |
| CAS | 2627-69-2 |
| 分子式 | C9H14N4O5 |
| 分子量 | 258.23 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | AICAR是一种可渗透细胞的AMP活化蛋白激酶 (AMPK) 激活剂。[1-4] |
| In Vitro | 用不同浓度的AICAR (0.1-1.0mM) 处理HepG2细胞12, 24和48小时。 IR-β的表达水平在对照组的48小时至50％, 53％和46％时分别以0.25, 0.5和1.0mM的AICAR显着降低[1]。 |
| In Vivo | 将14周龄雄性, 瘦肉 (L; 31.3g体重) 野生型andob / ob (O; 59.6g体重) 小鼠注射AMP激活激酶 (AMPK) 激活剂AICAR (A) 0.5mg / g /天或盐水对照 (C) 14天。在最后一次注射后24小时 (包括12小时禁食) , 杀死所有小鼠, 切除足底屈肌复合肌 (腓肠肌, 比目鱼肌和跖肌) 进行分析。 OC (159±12 mg) 的肌肉质量低于LC, LA和OA (分别为176±10, 178±9和166±16 mg) 小鼠, 与体重变化无关[2]。与运动和AICAR (0.5mg / g体重) 组相比, 未治疗组的肾重量显着更高。运动组的心脏重量高于其他组, 而AICAR治疗组的肝脏重量显着高于运动组和未治疗组[3]。 |
| 货期 | 1-2天 |
| SMILES | OC[C@@H]1[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](N2C=NC(C(N)=O)=C2N)O1 |
| 靶点 | AMPK |
| 动物实验 | 小鼠[2]使用14周龄瘦 (Lepob / +或Lepob / +) 和ob / ob (Lepob / Lepob) 雄性小鼠。经过14天的实验治疗 (AICAR注射后24小时, 包括12小时禁食) , 足底屈肌复合肌从4％异氟醚麻醉的小鼠切除干净 (肌腱 – 肌腱) 。快速称重肌肉, 然后进行组织学处理或在液氮中冷冻并储存在-80℃。在通过针刺直接进入心脏采血后, 通过隔膜横切和整个心脏的移除来杀死麻醉的小鼠, 同时呼吸4％的异氟烷。将AICAR或盐水 (对照) 皮下注射到背部的侧向远侧部分。 AICAR以0.5mg / g每天一次给药, 持续14天。盐水 (对照) 以与AICAR治疗相同的方式注射, 其用量与AICAR治疗相同。在死亡之前测量体重。大鼠[3]雄性5周龄ZDF大鼠皮下注射单剂量AICAR (0.5 mg / g体重) 或经历一次跑步机运行 (60分钟, 速度25 m / min) 5％倾斜) 。未处理的ZDF大鼠用作对照 (每组n = 5) 。皮下AICAR注射后1小时或在跑步机运行后立即, 通过颈椎脱位将大鼠杀死。为了避免肌肉痉挛和缺氧的任何影响, 在几秒钟内移除红色和白色腓肠肌并立即冷冻夹紧以便随后确定AMPK活性。 |
| 细胞实验 | 将HepG2细胞 (5×10 5个细胞) 接种在6孔培养板培养皿中, 然后在无血清培养基中培养12小时, 然后转染。用FuGENE6转染试剂转染1微克质粒。转染5小时后, 除去培养基, 然后向每个孔中加入补充有或不含AICAR (0.1-1.0mM) 的培养基。刺激介质每24小时更换一次[1]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Nakamaru K, et al. AICAR, an activator of AMP-activated protein kinase, down-regulates the insulin receptor expression in HepG2 cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Mar 11; 328 (2) :449-54
[2]. Drake JC, et al. AICAR treatment for 14 days normalizes obesity-induced dysregulation of TORC1 signaling and translational capacity in fasted skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010 Dec; 299 (6) :R1546-54. [3]. Pold R, et al. Long-term AICAR administration and exercise prevents diabetes in ZDF rats.Diabetes. 2005 Apr; 54 (4) :928-34. [4]. Chen L, et al. Activating AMPK to Restore Tight Junction Assembly in Intestinal Epithelium and to Attenuate Experimental Colitis by Metformin. Front Pharmacol. 2018 Jul 16; 9:761. |
| 备注 | 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods. |
| 规格 | 50mg 100mg 500mg |
阿卡地新是一种腺苷类似物，也是一种 AMPK 激活剂。阿卡地新也是一种自噬 (autophagy)，YAP 和mitophagy抑制剂。