RNA甲基化抗体——m6A抗体

m6A（N6-腺苷酸甲基化）是发生在碱基A第六位N原子上的甲基化形式，作为真核生物RNA最常见的一种RNA转录后修饰，其导致了超过80%的RNA碱基甲基化。不仅在各种物种可以观察到这种RNA修饰，它也广泛的参与到各种生理过程中，包括调节干细胞分化、DNA损伤修复、脂肪分化、学习记忆、癌症进程、生长发育和免疫等。在免疫反应中，m6A也被证明参与了宿主和病毒间的交流。

对于大热的m6A,RNA的m6A修饰过程主要由三类蛋白参与调控，催化在RNA上形成甲基化的酶称为“编码器（writer）”、去除在RNA上甲基化的酶被称为“消码器（eraser）”，识别RNA上甲基化的酶被称为“读码器（reader）”。因此，m6A甲基化修饰是个可逆的动态过程，分别由编码器写入，消码器消除，还可以通过读码器识别，参与并影响到一系列的生物学过程。

研究案例

m6A的生物学功能已备受关注，并成为生命科学热门研究领域之一，RNA m6A的研究已多次登上nature, cell, Science，cancer cell等许多著名杂志，涉及领域从RNA翻译效率到DNA损伤修复，从生长发育到肿瘤形成，m6A的影响力可见一斑。例如，Nature杂志连续发文报道了m6A在斑马鱼早期发育、果蝇性别决定以及T细胞稳态中的功能。发表于Nature的文章“m6A modulates haematopoietic stem and progenitor cell specification”首次揭示m6A mRNA甲基化修饰在脊椎动物造血干细胞命运决定中的调控机制，丰富了对m6A mRNA甲基化在正常生理状态下的生物学功能的认识，是该研究领域的重大科研突破。在Science杂志发表的文章“N6-methyladenosine RNA modification-mediated cellular metabolism rewiring inhibits viral replication”揭示了宿主细胞通过抑制m6A去甲基化酶ALKBH5的活性，降低OGDH基因表达和衣康酸的产生，从而抑制病毒复制的机制。该研究提出了宿主可不依赖天然免疫方式而抵御病毒感染的新机制，证明RNA表观遗传与细胞代谢协同抵御病毒感染，为病毒感染性疾病的干预与治疗提供潜在药物靶点。在Cancer Cell杂志发表的文章“FTO Plays an Oncogenic Role in Acute Myeloid Leukemia as aN6-Methyladenosin”结果表明FTO对急性骨髓白血病（AML）有致癌作用，且显著高表达，加重病情恶化。FTO能够诱发原癌基因介导的细胞转化从而引发白血病。尽管ASB2和RARA等靶基因的m6A修饰水平有所降低，FTO还能抑制全反式维甲酸（ATRA）引起的急性骨髓白血病细胞的分化

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反应种属：

人、大鼠、小鼠、真核生物、原核生物。

应用类型：

WB, ELISA（sandwich-ELISA）, IHC-P/FFPE, ICC, IP

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