Q-VD-Oph
| 别名 | QVD-OPH;Quinoline-Val-Asp-Difluorophenoxymethylketone |
| 英文名称 | Q-VD-Oph |
| CAS | 1135695-98-5 |
| 分子式 | C26H25F2N3O6 |
| 分子量 | 513.49 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 支 |
| SMILES | O=C(O)C[C@H](NC([C@@H](NC(C1=NC2=CC=CC=C2C=C1)=O)C(C)C)=O)C(COC3=C(F)C=CC=C3F)=O |
| 靶点 | Caspase |
| 规格 | 1mg 5mg 10mg |
Q-VD-OPh是一种有效的pan-caspase抑制剂。
1、最大容量：100ml*4。
2、最高转速：12000r/min；
3、最大相对离心力：13000*g；
| 商品属性 | |
|---|---|
| 商品名称 | 卢湘仪 台式高速冷冻离心机角转子 TGL-20M-NO.6-2 50ml-TGL-20M-NO.6-2-卢湘仪 |
| 型号 | TGL-20M-NO.6-2 |
| 类别 | 实验室常用设备|||混合分离|||离心机转子|||卢湘仪台式高速冷冻离心机角转子TGL-20M-NO.6-250ml |
| 品牌 | 卢湘仪 |
| 品牌简介 | 卢湘仪 |
| 关键字 | 角转子 水平转子 酶标转子,转子,转速,数字,离心力,产品简介,水平 |
【简单介绍】
【简单介绍】
【详细说明】
上海金畔生物科技有限公司
文章号19839817-19839817
水麦冬酸
| 英文名称 | Triglochinic acid |
| CAS | 31795-12-7 |
| 储存条件 | -20℃ |
| 单位 | 瓶 |
| 规格 | 10mg |
Forskolin 佛司可林
| MDL | MFCD00082317 |
| EC | EINECS 266-410-9 |
| 别名 | 毛喉萜; 考福新; Fsk |
| CAS | 66575-29-9 |
| 分子式 | C22H34O7 |
| 分子量 | 410.5 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | Forskolin 是一种有效的 腺苷酸环化酶 激活剂，结合到 I 型腺苷酸环化酶 IC50 为 41 nM，激活 I 型腺苷酸环化酶 EC50 为 0.5 μM[1]。 |
| IC50 | IC50: 41 nM (Adenylyl cyclase)；EC50: 0.5 μM (Adenylyl cyclase)[1] |
| In Vitro | Forskolin（Fsk）影响人T细胞系的增殖，例如Kit 225和MT-2。 Forskolin处理以剂量依赖性方式抑制Kit 225和MT-2细胞的增殖，IC 50等于~5μMFsk。 Forskolin处理（10-100μM）使cAMPi水平增加?基础水平的5至20倍，达到50-100μMForskolin之间的最大水平[2]。Forskolin（Fsk）通过其催化亚基直接激活腺苷酸环化酶（AC），以增加环腺苷一磷酸（cAMP）的细胞内水平[1]。 |
| In Vivo | Forskolin（Fsk）治疗的Mrp4 – / – 小鼠显示Ki67阳性和切割的半胱天冬酶3阳性EC数量增加，周细胞覆盖量显著减少，空袖数量减少。在暴露于从P7到P12的高氧（75％氧）的幼鼠中，Mrp4 – / – 小鼠显示未血管化的视网膜区域显著增加[3]。健康大鼠组的平均血糖为102.12±1.94 mg/dL，对照组为101.25±3.56，毛喉素组为103±2.08。数据显示，研究结束时葡萄糖水平在毛喉素组中较低，根据应用的统计学检验有显著差异（p = 0.03）[4]。 |
| 激酶实验 | 对于Jak3激酶测定，将Fsk处理的MT-2细胞裂解，澄清，并使用Jak3抗体进行免疫沉淀。激酶反应在30℃下进行20分钟。对于PKA激酶测定，裂解未处理的MT-2细胞，并将Jak3免疫沉淀并与PAS珠结合。免疫沉淀的Jak3用激酶缓冲液（50mM Hepes-NaOH（pH 7.4），10mM MgCl 2,0.5mM EGTA，0.5mM DTT，20μg/ mL抑肽酶，10μg/ mL亮肽素，1μg/ mL胃蛋白酶抑制剂A）洗涤。与200μMATP和纯化的蛋白激酶A催化亚基（PKAc）一起温育，如图例中所示。激酶反应在32℃下进行30分钟，然后用冷激酶洗涤缓冲液剧烈洗涤珠子。对于使用重组Jak3的[γ-32P] ATP放射性标记的激酶测定，根据制造商的说明，使用Lipofectamine 2000，用野生型（WT）Jak3或激酶死亡的Jak3K855A转染Hek293细胞。裂解细胞并用Jak3抗体免疫沉淀。将Jak3结合的PAS珠在冷裂解缓冲液中洗涤三次，然后用激酶缓冲液洗涤。通过向Jak3结合的PAS珠反应混合物中添加10μCi[γ-32P] ATP，10μM未标记的ATP和1μg纯化的PKAc来启动激酶反应。激酶反应在32℃下进行30分钟。将Jak3结合的PAS珠子在放射免疫测定缓冲液（10mM Tris-HCl，pH 7.4,75mM NaCl，20mM EDTA，10mM EGTA，20mM Na 4 P 2 O 7,50mM NaF，20mM 2-甘油磷酸盐，1mM）中洗涤三次。对硝基苯磷酸盐，0.1％Triton X-100）和一次在激酶洗涤缓冲液中。通过加入2×SDS-PAGE样品缓冲液然后SDS-PAGE终止反应。从PVDF膜上切下考马斯可染色的Jak3条带并进行磷酸氨基酸分析[2]。 |
| SMILES | O=C1[C@@]2(O)[C@]([C@@H](OC(C)=O)[C@@H](O)[C@@]3([H])C(C)(C)CC[C@H](O)[C@@]32C)(C)O[C@@](C)(C=C)C1 |
| 靶点 | Adenylate Cyclase(AC) |
| 动物实验 | 使用小鼠[3] C57BL/6J小鼠。 Mrp4敲除小鼠，建立并反复与C57BL/6J小鼠回交。在出生后第4天（P4）和第5天（P5）将毛喉素腹膜内注射入新生小鼠。注射DMSO的小鼠作为对照。处理的小鼠在P6处安乐死，并且分离它们的视网膜用于整装免疫组织化学（IHC）。首先测试不同浓度的毛喉素对存活率和视网膜脉管系统的影响，确定最佳浓度，P4时为1.0μg/50μL（0.3 mg/kg），1.5μg/50μL（0.5 mg/kg）在P5，用于比较WT小鼠和Mrp4缺陷小鼠之间的视网膜血管表型。大鼠[4]雄性Wistar大鼠，年龄10-14周龄，平均体重300g±50g，分为四组; 19实验诱导发展为糖尿病，8保持健康状态。糖尿病和健康大鼠均不接受Forskolin（对照），或每天6mg/kg的Forskolin，口服给药8周。在毛喉素治疗之前和之后，在每组中测定血糖水平。在确认存在糖尿病（诱导后三周）和指定治疗八周后两周测试糖尿病大鼠。 |
| 细胞实验 | 将静止试剂盒225或MT-2细胞以每孔5×10 4个细胞接种到96孔板中。然后用1％DMSO（载体）或毛喉素在1,5,10,25,50和100μM浓度下预处理细胞1小时。用IL-2刺激细胞并在37℃下再培养20小时。对照细胞用1％DMSO处理20小时。在最后4小时的孵育期间，用[3H]胸苷以0.5μCi/200μL的浓度脉冲细胞。将细胞收获到玻璃纤维滤器上并使用液体闪烁计数进行分析[2]。 |
| 数据来源文献 | [1]. Robbins JD, et al. Forskolin carbamates: binding and activation studies with type I adenylyl cyclase. J Med Chem. 1996 Jul 5;39(14):2745-52. [2]. Rodriguez G, et al. Forskolin-inducible cAMP pathway negatively regulates T-cell proliferation by uncoupling the interleukin-2 receptor complex. J Biol Chem. 2013 Mar 8;288(10):7137-46. [3]. Matsumiya W, et al. Forskolin modifies retinal vascular development in Mrp4-knockout mice. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012 Dec 7;53(13):8029-35. [4]. Ríos-Silva M, et al. Effect of chronic administration of forskolin on glycemia and oxidative stress in rats with and without experimental diabetes. Int J Med Sci. 2014 Mar 11;11(5):448-52. |
| 规格 | 5mg 10mM*1mL (in DMSO) 10mg 20mg |
是一种有效的腺苷酸环化酶激活剂。也是一种细胞内cAMP 形成的诱导剂。诱导多种细胞类型的分化并激活孕烷 X 受体 (PXR) 和 FXR。也可诱导细胞自噬。
丹酚酸C 标准品
| MDL | MFCD16660675 |
| 别名 | 丹参酚酸C; |
| 英文名称 | Salvianolic acid C |
| CAS | 115841-09-3 |
| 分子式 | C26H20O10 |
| 分子量 | 492.43 |
| 储存条件 | 2-8℃ |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 外观（性状） | powder |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | OC1=C(O)C=CC(C[C@H](C(O)=O)OC(/C=C/C2=CC=C(O)C3=C2C=C(C4=CC(O)=C(O)C=C4)O3)=O)=C1 |
| 规格 | 20mg |
IQ-1S (free acid)
| MDL | MFCD00612483 |
| 别名 | IQ-1freeacid;(E)-11H-茚并[1,2-b]喹喔啉-11-酮肟 |
| 英文名称 | IQ-1S |
| CAS | 23146-22-7 |
| 分子式 | C15H9N3O |
| 分子量 | 247.25 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| SMILES | O/N=C1C2=C(C3=NC4=CC=CC=C4N=C31)C=CC=C2 |
| 靶点 | JNK |
| 规格 | 5mg 10mM*1mL (in DMSO) 10mg |
凝血酶（牛血） 标准品
| 英文名称 | Thrombin（bovine） |
| 储存条件 | -20℃,避光 |
| 规格 | 200BP |
KU-55933
| MDL | MFCD08276985 |
| 别名 | ATMKinaseInhibitor |
| 英文名称 | KU-55933 |
| CAS | 587871-26-9 |
| 分子式 | C21H17NO3S2 |
| 分子量 | 395.49 |
| 纯度 | ≥98% |
| 单位 | 瓶 |
| 生物活性 | KU-55933 是有效的 ATM 抑制剂，IC50 和 Ki 值分别为 12.9 和 2.2 nM；对 ATM 的选择性比对 DNA-PK，PI3K/PI4K，ATR 和 mTOR 高。[1-3] |
| IC50 | ATM:12.9 nM (IC50)[1-3] |
| In Vitro | KU-55933（10μM）阻断电离辐射诱导的p53丝氨酸15磷酸化。 KU-55933在抑制这种ATM依赖性磷酸化事件中具有剂量依赖性作用，估计IC50为300nM。 KU-55933消除了这些ATM底物的电离辐射诱导的磷酸化。 KU-55933特异性抑制ATM而不是其他DNA损伤激活的PIKK，ATR和DNA-PK [1]。 KU-55933诱导pATM，p53，E2F1和pATR，在0.5小时的时间点显著上调E2F1的核部分[2]。二甲双胍增加原代肝细胞中ATM和AMPK的磷酸化以及SHP蛋白水平，二甲双胍的这种刺激作用被特定的ATM激酶抑制剂KU-55933抑制[3]。 |
| 激酶实验 | 用于体外试验的ATM通过用含有25mM HEPES（pH 7.4），2mM MgCl 2,250mM KCl，500μMEDTA的缓冲液中ATM的COOH-末端400个氨基酸的兔多克隆抗血清进行免疫沉淀获得， 100μMNa3 VO 4,10％v/v甘油和0.1％v/v Igepal。通过与蛋白A-Sepharose珠孵育1小时，然后通过离心以回收珠，从核提取物中分离ATM-抗体复合物。在96孔板的孔中，含有ATM的Sepharose珠与ATM试剂缓冲液中的1μg底物谷胱甘肽S-转移酶-p53N66（与谷胱甘肽S-转移酶融合的p53的氨基末端66个氨基酸）一起孵育[25]。在存在或不存在抑制剂的情况下，在37℃下，使用mM HEPES（pH7.4），75mM NaCl，3mM MgCl 2,2mM MnCl2,50μMNa3 VO4,500μMDTT和5％v/v甘油。在轻微摇动10分钟后，加入ATP至终浓度为50μM，并在37℃下继续反应1小时。将板以250×g离心10分钟（4℃）以除去含有ATM的珠子，除去上清液并转移到白色不透明的96孔板中并在室温下孵育1.5小时以允许谷胱甘肽S-转移酶-p53N66结合。然后用PBS洗涤该板，吸干，并用标准ELISA技术用磷酸丝氨酸15p53抗体分析。磷酸化谷胱甘肽S-转移酶-p53N66底物的检测与山羊抗小麦辣根过氧化物酶偶联的二抗组合进行。增强的化学发光溶液用于产生信号，化学发光检测通过TopCount读板器进行。 |
| SMILES | O=C1C=C(OC(C2=C3SC4=C(SC3=CC=C2)C=CC=C4)=C1)N5CCOCC5 |
| 靶点 | ATM/ATR |
| 细胞实验 | 将1BR或AT4细胞接种在10-cm培养皿中并在第2天处理（80-90％汇合）。用KU-55933或载体对照将细胞预孵育1小时，然后暴露于5Gy的电离辐射。进行细胞周期分布的时间过程，选择群体区分的最佳时间为16小时。所有后续实验均在16小时时间点进行。根据标准方案用碘化丙锭染色细胞，并用FACScalibur通过FACS分析。将指定生长（50-70％汇合）的60mm培养皿中的SW620细胞暴露于KU-55933或DMSO 1小时，然后加入依托泊苷（终浓度0.1和1μM）16小时，收获前，碘化丙锭染色和分析如上。 |
| 数据来源文献 | [1]. Hickson I, et al. Identification and characterization of a novel and specific inhibitor of the ataxia-telangiectasia mutated kinase ATM. Cancer Res. 2004 Dec 15;64(24):9152-9 [2]. Khalil HS, et al. Pharmacological inhibition of ATM by KU55933 stimulates ATM transcription.Exp Biol Med (Maywood). 2012 Jun;237(6):622-34. Epub 2012 Jun 22. [3]. Kim YD, et al. Orphan nuclear receptor SHP negatively regulates growth hormone-mediated induction of hepatic gluconeogenesis through inhibition of STAT5 transactivation.J Biol Chem. 2012 Sep 12 |
| 规格 | 5mg 10mg |
KU-55933 是有效的 ATM 抑制剂。
Meso-Zeaxanthin
| CAS | 31272-50-1 |
| 单位 | 瓶 |
| 货期 | 4-6周 |
| 规格 | 5*30mg |
