卢湘仪 高速冷冻离心机角转子 GL-21M-NO.10 500ml

卢湘仪 高速冷冻离心机角转子 GL-21M-NO.10 500ml

卢湘仪 高速冷冻离心机角转子 GL-21M-NO.10 500ml

  • 商品品牌: 卢湘仪
    商品编号:GL-21M-NO.10
  • 商品价格: 请与我们联系
  • 卢湘仪 高速冷冻离心机角转子 GL-21M-NO.10 500ml-卢湘仪-GL-21M-NO.10

    • 转子规格:101-500ml
    • 转子转速:4001-10000rpm
    实验室常用设备|||混合分离|||离心机转子|||卢湘仪高速冷冻离心机角转子GL-21M-NO.10500ml
    角转子 水平转子 酶标转子
    卢湘仪 高速冷冻离心机角转子 GL-21M-NO.10产品简介:

    1、最大容量:500ml*6。

    2、最高转速:9000r/min;

    3、最大相对离心力:14400*g;


    商品属性

    • 转子规格:101-500ml
    • 转子转速:4001-10000rpm
    商品属性
    商品名称 卢湘仪 高速冷冻离心机角转子 GL-21M-NO.10 500ml-GL-21M-NO.10-卢湘仪
    型号 GL-21M-NO.10
    类别 实验室常用设备|||混合分离|||离心机转子|||卢湘仪高速冷冻离心机角转子GL-21M-NO.10500ml
    品牌 卢湘仪
    品牌简介 卢湘仪
    关键字 角转子 水平转子 酶标转子,转子,可编程,操作,数字,离心力,转速

    卢湘仪 高速冷冻离心机角转子 GL-21M-NO.10 500ml

    Hesperadin

    Hesperadin

    货号:
    IH0630

    品牌:
    Jinpan

    Hesperadin

    暂无详情
    产品简介
    MDL MFCD18074526
    EC EINECS 200-258-5
    别名 N-[(3Z)-2-氧代-3-[苯基-[4-(哌啶-1-甲基)苯胺]亚甲基]-1H-吲哚-5-基]乙烷磺酰胺
    英文名称 Hesperadin
    CAS 422513-13-1
    分子式 C29H32N4O3S
    分子量 516.65
    纯度 ≥98%
    单位
    生物活性 Hesperadin是ATP竞争型的Aurora B 抑制剂,IC50值为250 nM。[1-3]
    IC50 Aurora B:250 nM (IC50)[1-3]
    In Vitro Hesperadin抑制多种人类临床分离的甲型和乙型流感病毒,具有单一至亚微摩尔的功效,包括奥司他韦耐药菌株。机理研究表明,hesperadin通过延迟病毒核糖核蛋白复合物的核进入来抑制病毒复制的早期阶段,从而抑制病毒RNA转录和翻译以及病毒蛋白合成[2]。Hesperadin还以1μM药物浓度抑制其他激酶如AMPK,Lck,MKK1,MAPKAP-K1,CHK1和PHK。 Hesperadin在HeLa细胞中引起多倍性。 Hesperadin处理的HeLa细胞显示出对齐和分离缺陷,但姐妹染色单体分离是完整的。 Hesperadin导致有丝分裂和胞质分裂缺陷。 Hesperadin抑制Aurora B.免疫荧光显微镜检查显示,Hesperadin处理的细胞,其中染色体向相反的两极伸展,即已进入后期,未能组装中心纺锤体并正确定位人中枢心轴亚基CYK-4和MKLP1 [1] ]。由于Aurora B活性降低引起的多种有丝分裂缺陷的出现以及从有丝分裂染色体的动粒中消除检查点蛋白(如hBUBR1和CENP-E),Hesperadin抑制细胞增殖[3]。
    激酶实验 用含有5μg组蛋白H1,1μMATP,1μCi[32P] ATP和适当浓度的Hesperadin或DMSO的20μL激酶缓冲液中的10μL珠子在37℃进行激酶测定30分钟。加入SDS样品缓冲液,煮沸样品并通过SDS-PAGE分离。将凝胶干燥,通过PhosphorImager分析检测放射性信号[1]。
    SMILES O=C1NC2=CC=C(C=C2/C1=C(NC3=CC=C(C=C3)CN4CCCCC4)C5=CC=CC=C5)NS(CC)(=O)=O
    靶点 Aurora Kinase
    细胞实验 为了确定Hesperadin的细胞毒性,向每个孔中加入200μL含有连续半对数稀释的Hesperadin的新鲜DMEM(不含FBS)培养基。在37℃下在细胞培养箱中用5%CO 2温育48小时后,除去培养基并加入含有40μg/ mL中性红的100μLDMEM培养基。将溶液在37℃下在细胞培养箱中再孵育4小时。除去培养基,通过加入100μL脱色溶液(50%乙醇,49%H 2 O和1%乙酸)溶解活细胞摄取的中性红的量。测定溶液在540nm处的吸光度[2]。
    数据来源文献 [1]. Hauf S, et al. The small molecule Hesperadin reveals a role for Aurora B in correcting kinetochore-microtubule attachment and in maintaining the spindle assembly checkpoint. J Cell Biol. 2003 Apr 28;161(2):281-94.
    [2]. Hu Y, et al. Chemical Genomics Approach Leads to the Identification of Hesperadin, an Aurora B Kinase Inhibitor, as a Broad-Spectrum Influenza Antiviral. Int J Mol Sci. 2017 Sep 8;18(9).
    [3]. Ladygina NG, et al. Effect of the pharmacological agent hesperadin on breast and prostate tumor cultured cells. Biomed Khim. 2005 Mar-Apr;51(2):170-6.
    规格 5mg 10mg 50mg

    Hesperadin是ATP竞争型的Aurora B 抑制剂。

    Valproic acid (sodium salt) 丙戊酸钠

    Valproic acid (sodium salt) 丙戊酸钠

    货号:
    IV0010

    品牌:
    Jinpan

    Valproic acid (sodium salt)  丙戊酸钠

    暂无详情
    产品简介
    MDL MFCD00078604
    EC EINECS 213-961-8
    别名 2-丙基戊酸钠; ?敌白痉
    CAS 1069-66-5
    分子式 C8H15NaO2
    分子量 166.19
    纯度 GC≥97%
    单位
    生物活性 Valproic acid sodium salt是一种用于治疗癫痫,双相情感障碍和偏头痛的抗惊厥化合物。 Valproic acid抑制组蛋白脱乙酰基酶1 (HDAC1) 的 IC50 为 0.4 mM。Valproic acid抑制VEGF,VEGFR2和bFGF的mRNA和蛋白质表达。Valproic acid抑制HDAC1的蛋白表达,增加组蛋白H3乙酰化,并增强高乙酰化组蛋白H3在VEGF启动子上的积累。[1-5]
    In Vitro 丙戊酸处理导致原代小鼠肝细胞中磷酸化AMPK/ACC水平增加。丙戊酸处理后ACC的磷酸化是AMPK依赖性的。丙戊酸抑制小鼠肝核提取物和人重组HDAC1的脱乙酰酶活性,而丙戊酸的代谢产物,只有2-烯 – 丙戊酸和4-烯 – 丙戊酸降低脱乙酰酶活性[4]。丙戊酸分别在24和72小时抑制生长剂量和时间依赖性,IC50分别为10和4mM。丙戊酸显著减弱总HDAC,细胞溶质和核HDAC的活性。丙戊酸增加HeLa细胞中乙酰化组蛋白3的形式。丙戊酸(1-3mM)诱导G1期阻滞,而10mM丙戊酸显著诱导HeLa细胞中细胞周期的G2/M期阻滞。此外,丙戊酸在24小时时以剂量依赖性方式增加HeLa细胞中亚G1细胞的百分比[1]。
    In Vivo 丙戊酸(500mg/kg,ip)抑制移植Kasumi-1细胞的小鼠的肿瘤生长和血管生成。在实验结束时,丙戊酸组的IR率为57.25%[2]。丙戊酸(350 mg/kg,ip)比对照动物表现出更多的社会调查和打斗[3]。
    激酶实验 将60-mm培养皿中的1×10 6个细胞与10mM丙戊酸一起温育24小时。然后进行后续实验。
    SMILES [O-]C(C(CCC)CCC)=O.[Na+]
    靶点 HDAC;Notch1
    动物实验 在BALB/c裸鼠上进行脾切除术。脾切除后一周,小鼠接受全身照射,剂量为4Gy的137Cs。在照射后48-72小时,在右腋窝区域向小鼠皮下植入Kasumi-1细胞(2×10 7个细胞/小鼠,0.15-0.2mL)。小鼠随机分为两组,丙戊酸(n = 6)和对照组(n = 6)。当肿瘤在植入后10天大小为200mm 3时,每天腹膜内注射0.2mL丙戊酸(500mg/kg体重)或0.2mL盐水。将丙戊酸以25mg/mL的浓度溶解在盐水中。注射两周后,通过颈脱位处死小鼠并取出肿瘤块用于以下实验。
    数据来源文献 [1]. Han BR, et al. Valproic acid inhibits the growth of HeLa cervical cancer cells via caspase-dependent apoptosis. Oncol Rep. 2013 Dec;30(6):2999-3005.
    [2]. Zhang ZH, et al. Valproic acid inhibits tumor angiogenesis in mice transplanted with Kasumi 1 leukemia cells. Mol Med Rep. 2013 Nov 28.
    [3]. Cohen OS, et al. Acute prenatal exposure to a moderate dose of valproic acid increases social behavior and alters gene expression in rats. Int J Dev Neurosci. 2013 Dec;31(8):740-50.
    [4]. Avery LB, et al. Valproic Acid Is a Novel Activator of AMP-Activated Protein Kinase and Decreases Liver Mass, Hepatic Fat Accumulation, and Serum Glucose in Obese Mice. Mol Pharmacol. 2014 Jan;85(1):1-10.
    [5]. Valproic acid, et al. Histone deacetylase is a direct target of valproic acid, a potent anticonvulsant, mood stabilizer, and teratogen. J Biol Chem. 2001 Sep 28;276(39):36734-41.
    规格 50mg 10mM*1mL (in DMSO) 10mM*1mL in Water 100mg

    是一种HDAC抑制剂,抑制 HDAC1 的活性,同时可诱导 HDAC2的降解。可用于癫痫、双相情感障碍和偏头痛等方向的研究。

    GSK429286A

    GSK429286A

    货号:
    IG1190

    品牌:
    Jinpan

    GSK429286A

    暂无详情
    产品简介
    MDL MFCD16618404
    别名 RHO-15
    英文名称 GSK429286A
    CAS 864082-47-3
    分子式 C21H16F4N4O2
    分子量 432.37
    纯度 ≥98%
    单位
    生物活性 GSK429286A是选择性的 ROCK1 抑制剂, IC50 值为14 nM[1-2]。
    IC50 ROCK1:14 nM (IC50)

    RSK:780 nM (IC50)

    p70S6K:1940 nM (IC50) [1-2]

    In Vitro 在1μM的GSK429286A将ROCK2活性降低超过20倍, 在其中唯一被测试的显着抑制的其他激酶是MSK1, 其活性降低~5倍。 GSK429286A是比激酶特异性组评估的广泛使用的ROCK抑制剂Y-27632更具选择性的ROCK2抑制剂, 即使在高达30μM的剂量下也不会显着抑制LRRK2 (比ROCK2的抑制IC50高500倍) 。 GSK429286A略微抑制RSK和p70S6K, IC50分别为0.78μM和1.94μM。 GSK429286A显着抑制大鼠主动脉环扩张, IC50为190 nM [2]。
    In Vivo GSK429286A在雄性Sprague-Dawley大鼠中具有61%的口服生物利用度。单次剂量3-30 mg / kg口服GSK429286A可显着降低自发性高血压大鼠 (SHR) 的平均动脉压, 呈剂量依赖性, 30小时后治疗约2小时后最大降低50 mmHg毫克/公斤[1]。
    SMILES O=C(C(C(C1=CC=C(C(F)(F)F)C=C1)C2)=C(C)NC2=O)NC3=CC4=C(NN=C4)C=C3F
    靶点 ROCK
    动物实验 大鼠:用GSK429286A治疗自发性高血压大鼠 (SHR) 以确定其对平均动脉压的影响。通过单剂量口服强饲法 (3, 10, 30mg / kg) 给予化合物[1]。
    数据来源文献 [1]. Goodman KB et al Development of dihydropyridone indazole amides as selective Rho-kinase inhibitors. J Med Chem. 2007 Jan 11; 50 (1) :6-9.

    [2]. Nichols RJ et al Substrate specificity and inhibitors of LRRK2, a protein kinase mutated in Parkinson’s disease. Biochem J. 2009 Oct 23; 424 (1) :47-60.

    备注 以上数据均来自公开文献, Jinpan暂未进行独立验证, 仅供参考。
    These protocols are for reference only. Jinpan does not independently validate these methods.
    规格 5mg 10mg
    GSK429286A是选择性的 ROCK1 抑制剂。

    Valsartan 缬沙坦

    Valsartan 缬沙坦

    货号:
    IV0020

    品牌:
    Jinpan

    Valsartan  缬沙坦

    暂无详情
    产品简介
    MDL MFCD00865840
    EC EINECS 1592732-453-0
    别名 盐酸氨溴索杂质D
    CAS 137862-53-4
    分子式 C24H29N5O3
    分子量 435.53
    纯度 HPLC≥98%
    单位
    生物活性 Valsarta (CGP-48933) 是用于治疗高血压和心力衰竭的angiotensin II受体拮抗剂。[1-5]
    In Vitro 缬沙坦是一种合成的非肽血管紧张素II 1型受体拮抗剂,通过阻断血管紧张素的作用,扩张血管并降低血压。缬沙坦显著降低老年主动脉内皮细胞中AT1R的表达[1]。缬沙坦的预处理导致TLR2信号传导和促炎细胞因子的抑制。酒精暴露后AGTR1的表达上调,并被缬沙坦预处理阻断[2]。
    In Vivo 缬沙坦显著减弱MI后大鼠TGF-β/ Smad,Hif-1α和纤维化相关蛋白的表达。与盐水和肼苯哒嗪相比,缬沙坦的心功能,梗塞面积,壁厚以及缺血心脏的心肌血管化也得到显著改善[3]。缬沙坦部分逆转高盐饮食对高血压,纤维化和炎性细胞浸润等心脏损伤,水通道蛋白1和血管生成因子的抑制作用;单独使用缬沙坦不会产生这样的效果[4]。缬沙坦是一种有效的抗抑郁/抗焦虑试剂,可以促进海马神经发生和BDNF的表达。慢性给予缬沙坦(5-40 mg/kg/d,po)可增加在OFT中心所用的时间和在NSF中进食的潜伏期,减少TST和FST的不动时间,并增加蔗糖SPT中的偏好[5]。
    SMILES CC(C)[C@@H](C(O)=O)N(C(CCCC)=O)CC1=CC=C(C2=CC=CC=C2C3=NNN=N3)C=C1
    靶点 Angiotensin Receptor��AT��;RAAS
    动物实验 大鼠:将大鼠随机分成两组:(i)缬沙坦治疗组,静脉注射3mg/kg /天缬沙坦,0.5mL生理盐水,每天静脉注射1周; (ii)肼苯哒嗪治疗组在盐水中接受0.2mg/kg /天肼苯哒嗪注射; (iii)以相同方式接受盐水注射的对照组(每组n = 15)[4]。小鼠:将缬沙坦溶于含有0.5%甲基纤维素溶液的水中。缬沙坦(5-40mg/kg /天)通过口服(po)途径以10mL/kg体重的体积使用管饲技术施用。使用设计的商业血压分析系统评估响应于使用缬沙坦的长期治疗的血压的潜在改变。在开始研究之前,对小鼠进行至少连续2天的训练以适应该装置。为了记录血压,将小鼠置于加热垫(35℃)上并用可编程的尾套血压计在稳态下测量。记录每只小鼠的10个读数的平均值[5]。
    数据来源文献 [1]. Shan H, et al. Valsartan ameliorates ageing-induced aorta degeneration via angiotensin II type 1 receptor-mediated ERK activity. J Cell Mol Med. 2014 Jun;18(6):1071-80.

    [2]. Wang Y, et al. Valsartan blocked alcohol-induced, Toll-like receptor 2 signaling-mediated inflammation in human vascular endothelial cells. Alcohol Clin Exp Res. 2014 Oct;38(10):2529-40.

    [3]. Sui X, et al. Novel mechanism of cardiac protection by valsartan: synergetic roles of TGF-β1 and HIF-1α in Ang II-mediated fibrosis after myocardial infarction. J Cell Mol Med. 2015 Aug;19(8):1773-82.

    [4]. Jiang Y, et al. Cardioprotective effect of valsartan in mice with short-term high-salt diet by regulating cardiac aquaporin 1 and angiogenic factor expression. Cardiovasc Pathol. 2015 Jul-Aug;24(4):224-9.

    [5]. Ping G, et al. Valsartan reverses depressive/anxiety-like behavior and induces hippocampal neurogenesis and expression of BDNF protein in unpredictable chronic mild stress mice. Pharmacol Biochem Behav. 2014 Sep;124:5-12

    规格 50mg 10mM*1mL (in DMSO) 100mg

    Valsarta是作用于angiotensin II受体的拮抗剂。